Respiratoire sinusaritmie (RSA)

Over de ritmische dans tussen ademhaling en hartslag, en over vagale gezondheid en veerkracht

Foto: Robina Weermeijer on Unsplash

Do you prefer the English version?

Leg je hand eens op je hart of voel eens je polsslag terwijl je rustig in en uit ademt. Als je goed voelt, merk je misschien dat je hartslag subtiel versnelt tijdens het inademen en vertraagt tijdens het uitademen. Dit ritmische patroon, dat heel natuurlijk is, maar meestal onopgemerkt blijft, wordt respiratoire sinusaritmie genoemd, Respiratory Sinus Arrhythmia in het Engels, afgekort tot RSA.

De term klinkt misschien technisch of zelfs zorgwekkend (“aritmie”¹ betekent geen (= a) ritme en dit suggereert een hartritmestoornis), maar RSA is juist een teken van gezondheid. Het weerspiegelt de soepele samenwerking tussen je ademhalings- en hartfunctie, met de vaguszenuw als verbindende schakel: de lange, vertakkende zenuw die van je hersenstam naar beneden loopt en je hart, longen en vele andere organen innerveert².

Waar hartslagvariabiliteit (Heart Rate Variability [HRV]) een breed venster biedt op de totale variabiliteit (= veranderlijkheid) in je hartslag, is respiratoire sinusaritmie specifieker en preciezer. RSA meet de directe invloed van de ventrale vagus: het snelle, gemyeliniseerde pad van de vaguszenuw dat bij zoogdieren centraal staat in een systeem voor sociale betrokkenheid, flexibiliteit en veerkracht.

In dit artikel neem ik je mee in de wereld van RSA: wat het is, hoe het ontstaat, waarom het zo belangrijk is voor je gezondheid en welzijn, hoe het wordt gemeten, en hoe het centraal staat in de polyvagaaltheorie die ons begrip van trauma, verbinding en herstel heeft getransformeerd.

---

RSA in hoofdlijnen

In dit deel vertel ik het verhaal van RSA in een toegankelijke vorm, geschikt en inhoudelijk voldoende voor de meeste lezers: wat het is, hoe het ontstaat, wat het zegt over je gezondheid en hoe je het kunt versterken. Wie meer wil weten over de techniek en de wetenschap erachter, vindt dat verderop in het verdiepende gedeelte.

Wat is respiratoire sinusaritmie?

De definitie: ademhaling en hartslag in harmonie

RSA is de natuurlijke, ritmische variatie in hartslag die synchroon loopt met de ademhalingscyclus. Tijdens inademing versnelt je hartslag lichtjes. Tijdens uitademing vertraagt je hartslag weer. Deze op-en-neer variatie is geen toeval of storing, maar een prachtig voorbeeld van hoe je lichaam voortdurend optimaliseert en synchroniseert.

Het woord “aritmie” in de term kan verwarrend zijn. In medische termen duidt aritmie op een (soms problematische) onregelmatigheid in het hartritme. Maar de “sinusaritmie” in RSA verwijst naar een gezonde, functionele variatie. De hartslag komt gewoon uit de sinusknoop, de natuurlijke pacemaker van je hart, maar het tempo daarvan wordt ritmisch bijgesteld via je vaguszenuw, op het ritme van je ademhaling. Het woord ‘sinus’ zegt juist dat de slagen normaal uit die pacemaker blijven komen, en dat onderscheidt deze onschuldige variatie van een echte ritmestoornis. Het is dus geen stoornis, maar juist een teken van een goed functionerend, flexibel autonoom zenuwstelsel.

Het patroon voelbaar maken

Probeer het zelf maar: ga rustig zitten of liggen, leg je hand op je hart of voel je pols, en adem langzaam en diep. Adem in gedurende vier à vijf tellen, adem uit gedurende zes à acht tellen. Je zult merken dat je hartslag subtiel maar merkbaar versnelt bij het inademen en vertraagt bij het uitademen. Dit is je RSA in actie.

De amplitude van die fluctuatie, het verschil tussen de snelste en de langzaamste hartslag binnen een ademhalingscyclus, gemiddeld over meerdere ademhalingen, zegt iets over de kracht en de soepelheid van je vagale regulatie. Een grotere amplitude wijst op een flexibeler vagale tonus, een maat voor de “fitheid” van je zenuwstelsel. Een kleine amplitude of afwezigheid van RSA kan wijzen op verminderde vagale functie.

Hoe ontstaat RSA?

RSA is geen passief bijproduct van ademhaling, maar het resultaat van een fijn samenspel in de hersenstam dat ademhaling en hartfunctie koppelt. Twee elementen volstaan om de kern te begrijpen: de rol van de ademhaling en de rol van de ventrale vagus. Het netwerk in de hersenstam dat dit precies op elkaar afstemt, beschrijf ik in de verdieping achter in dit artikel.

De rol van de ademhaling

Tijdens inademing zet je borstkas uit en daalt de druk in je borstholte. Naast dat dit lucht naar binnen laat stromen, trekt het ook meer bloed uit de aderen naar je hart, zodat het hart meer bloed ter beschikking heeft. Tegelijk geven sensoren in longen en bloedvaten een signaal aan de hersenstam: de hartslag mag iets omhoog. Tijdens uitademing keert dit om: de druk stijgt weer, er stroomt minder bloed terug, en de hartslag zakt.

Dit lijkt op het eerste gezicht puur mechanisch. Maar de werkelijke regie ligt in het zenuwstelsel. Niet in de zenuwen zelf; een zenuwvezel stuurt niet zelf aan, hij geleidt: het ritme ontstaat in de neuronen die in de hersenstam liggen en bereikt het hart via de vaguszenuw.

De ventrale vagus: het snelle pad naar het hart

De nervus vagus is de tiende hersenzenuw, een van de langste en meest vertakte zenuwen in je lichaam. Binnen die zenuw lopen vezels met twee verschillende oorsprongen door elkaar heen³. De ventrale vagus bestaat uit gemyeliniseerde (geïsoleerde) vezels die ontspringen in de nucleus ambiguus en die snel geleiden; zij innerveren het hart, het strottenhoofd en andere structuren boven het middenrif. De dorsale vagus bestaat uit langzamere, ongemyeliniseerde vezels en innerveert vooral organen onder het middenrif, zoals maag, darmen, lever en alvleesklier.

RSA komt via de ventrale vagus tot stand. Tijdens uitademing vuren de neuronen in de nucleus ambiguus het sterkst en zetten zo de vagale rem op het hart, waardoor de hartslag vertraagt. Tijdens inademing zwakt die vagale rem af, een verschijnsel dat “inspiratory gating” heet, waardoor de hartslag versnelt. RSA is dus geen mechanische reflex, maar een actief gereguleerd ritme dat ademhaling en hart nauwkeurig op elkaar afstemt.

RSA en HRV: wat is het verschil?

Hartslagvariabiliteit (HRV) is een breed begrip, namelijk alle variatie in de tijd tussen opeenvolgende hartslagen, ongeacht de oorzaak. Ademhaling, bloeddrukregulatie, temperatuur, hormonen en emotie dragen er allemaal aan bij. Het is als het totale geluid van een orkest. Respiratoire sinusaritmie is daarbinnen één specifieke component: de ademhalingsgekoppelde variatie, die vooral de regulering door de ventrale vagus weerspiegelt. Als HRV het orkest is, is RSA de soloviool. Voor het complete verhaal over HRV, de maatstaven en de betekenis voor onze gezondheid verwijs ik je naar mijn uitgebreide Relaxicon-artikel over HRV.

Waarom is dat onderscheid van belang? Een algemene maat als HRV vat al die invloeden (het hele orkest) samen in één getal, zonder ze uit elkaar te houden. Een hoge waarde kan op gezonde vagale flexibiliteit wijzen, maar evengoed op andere factoren. RSA isoleert de ventraal vagale component en geeft daarmee gerichtere informatie over hoe soepel juist dat ventraal vagale systeem werkt, het systeem dat sociale betrokkenheid, veiligheid en veerkracht ondersteunt.

RSA en de polyvagaaltheorie

De polyvagaaltheorie (Porges, 1995, 2007) plaatst RSA in een evolutionair en neurobiologisch kader. De kerngedachte is dat het autonome zenuwstelsel niet twee, maar drie hiërarchisch geordende systemen kent.

Het oudste is het dorsaal vagale complex, dat metabool herstel en rust ondersteunt en onder overweldigende dreiging kan leiden tot immobilisatie of “shutdown”. Daarboven ligt het sympathische zenuwstelsel, dat mobilisatie ondersteunt: actief zijn, of vecht- en vluchtgedrag bij dreiging. In de gelaagdheid van de theorie is dat systeem jonger dan de dorsale vagus en ouder dan de ventrale vagus. Het nieuwste, in de zin van de integratie die zoogdieren laten zien, is het ventraal vagale complex, dat sociale betrokkenheid, communicatie en co-regulatie ondersteunt en dat RSA genereert.

Deze systemen werken volgens een eenvoudige logica. Voelt het lichaam zich veilig, dan domineert het ventrale systeem: je bent sociaal toegankelijk, je stem heeft melodie, je gezicht is expressief. Dit wordt ook wel de “groene zone” genoemd. Trekt het ventrale systeem zich terug bij dreiging, dan neemt de sympathische mobilisatie het over, de “gele zone” van actie en alertheid. Helpt ook dat niet, bijvoorbeeld bij een overweldigende dreiging zonder uitweg, dan gaat het dorsale systeem domineren: immobilisatie en dissociatie, de “rode zone”.

RSA als marker van veiligheid

In deze hiërarchie werkt RSA als een real-time signaal van de ventraal vagale activiteit. De amplitude van die schommeling (zie hierboven) zegt iets over de kracht en de soepelheid van je vagale regulatie.

Lage of afwezige RSA wijst op verlaagde activiteit van dat systeem en op een meer defensieve of gemobiliseerde toestand. Dat heeft betekenis voor therapie, onderwijs en opvoeding: wie lage RSA vertoont, is fysiologisch niet in de best mogelijke staat om te verbinden of te leren. Interventies die veiligheid en ventraal vagale activatie bevorderen, kunnen daar verandering in brengen.

Heeft RSA bij ons eigenlijk nog een functie?

Hier komt een verrassend feitje, dat je intuïtie even op de proef zal stellen. Het ademhalingsgekoppelde variëren van de hartslag is oeroud en bestond al honderden miljoenen jaren voordat de zoogdieren ten tonele verschenen. Bij dieren zonder volledig gescheiden long- en lichaamscirculatie, zoals amfibieën en de meeste reptielen, en bij vissen met hun kieuwademhaling, doet RSA belangrijk werk: de schommeling helpt om bij elke ademteug het bloed efficiënt langs de ademhalingsorganen (kieuwen of longen) te leiden.

Zoogdieren hebben die efficiëntiewinst niet meer nodig, want ons hart heeft volledig gescheiden boezems en kamers voor de long- en de lichaamscirculatie. RSA is bij zoogdieren dus eigenlijk geen evolutionaire innovatie en ook geen functioneel mechanisme meer, maar een overblijfsel uit een tijd waarin het ritme nog echt werk te doen had. Ik heb dat uitgebreid uitgewerkt in het artikel “Hoe oud is die ventrale vagus eigenlijk?”.

Maar als RSA bij ons haar oorspronkelijke functie heeft verloren, waarom geldt het dan als een maat voor gezondheid? Omdat het bij ons niet waardevol is om wat het doet, maar om wat het zichtbaar maakt. De variatie ontstaat doordat het hart van moment tot moment via de snelle ventraal vagale vezels wordt bijgestuurd. De omvang van die fluctuatie is daarmee een venster op hoe soepel die regulatie werkt. Veel variabiliteit wijst op een flexibel, responsief systeem; weinig variabiliteit op een systeem dat hapert door stress, ziekte of ouderdom. RSA is bij zoogdieren dus geen functioneel mechanisme meer, maar een bruikbaar en meetbaar signaal, en juist daardoor waardevol.

RSA tijdens ons leven

Al voor de geboorte is RSA meetbaar in foetale hartslagpatronen. De foetus ademt dan nog geen lucht, maar maakt wel ritmische ademhalingsbewegingen, en tijdens die episodes is RSA in de hartslag zichtbaar⁴ (Divon et al., 1985). Reed, Ohel, David en Porges (1999) lieten zien dat een lage RSA, een teken van lage ventraal vagale tonus, voorafgaat aan en samenhangt met de kwetsbaarheid voor levensbedreigende bradycardie tijdens de bevalling; een sterke ventraal vagale tonus werkt daarbij juist beschermend. Bij pasgeborenen voorspelt de basale RSA de autonome reactiviteit en ontwikkelingsuitkomsten; premature baby’s vertonen consistent lagere RSA. Interventies zoals huid-op-huidcontact en een zachte, melodieuze stem kunnen die verhogen.

Bij kinderen gaat hogere RSA samen met betere aandacht, emotieregulatie en sociale vaardigheden. Een gezonde “RSA-suppressie”⁵, waarbij RSA tijdelijk daalt tijdens een uitdaging en daarna weer herstelt, wijst op flexibiliteit; uitblijvend herstel kan op rigiditeit wijzen.

Met het ouder worden daalt de respiratoire sinusaritmie. Die daling verloopt niet gelijkmatig: ze is gemiddeld genomen het steilst in de vroege volwassenheid en vlakt daarna af, dus het is geen rechte lijn. Deze daling is door ons gedrag beïnvloedbaar: wie regelmatig beweegt, goed slaapt, stress reguleert en sociale contacten onderhoudt, behoudt meer autonome flexibiliteit op latere leeftijd.

RSA en gezondheid

RSA heeft als signaal waarde in uiteenlopende contexten. In de cardiologie is lage RSA een voorspeller van verhoogd risico op hart- en vaatziekten en van een slechtere prognose na een hartinfarct, terwijl herstel van RSA na revalidatie juist een gunstig teken is.

In de ggz zien we vaak verminderde RSA bij angst, depressie en posttraumatische klachten. Dat past bij een chronisch “teruggetrokken” ventraal systeem en een minder flexibele autonome staat die minder toegankelijk is voor verbinding en ontspanning. Behandelingen die de vagale tonus verhogen, van psychotherapie tot beweging en ademwerk, gaan vaak samen met een stijging van RSA en met symptoomverbetering (Lehrer at al., 2020; Goessl et al., 2017). Ook bij functionele klachten zoals prikkelbaredarmsyndroom, chronische vermoeidheid en fibromyalgie is verminderde RSA beschreven (Meeus et al., 2013; Escorihuela et al., 2020).

Voor sporters helpt RSA bij het doseren van training en herstel: een hoge waarde wijst op herstel en belastbaarheid, een dalende waarde op mogelijke overbelasting. Sneller herstel van RSA na inspanning is een teken van goede autonome flexibiliteit en cardiovasculaire fitheid.

RSA versterken: wat kun je doen?

Het goede nieuws is dat je RSA beïnvloedbaar is. De meest directe weg om hem te beïnvloeden is een langzame, diepe ademhaling. Ademen op je zogenaamde resonantiefrequentie verbetert je RSA-amplitude. Die frequentie verschilt per persoon, maar ligt voor de meeste mensen rond de vijf à zes ademhalingen per minuut (ze hangt onder meer samen met je lichaamsbouw en de timing van je baroreflex). Een eenvoudige oefening: adem vier à vijf seconden in door je neus en zes à acht seconden uit, en herhaal dat vijf tot tien minuten per dag. De langere uitademing versterkt de vagale activiteit en verhoogt RSA direct. HRV-biofeedback, waarbij je je ademritme stuurt op real-time terugkoppeling, helpt je je persoonlijke resonantiefrequentie te vinden en is vooral nuttig bij angst en autonome ontregeling⁶.

Daarnaast helpt regelmatige, matige beweging, mits in balans met herstel, want overtraining verlaagt RSA juist. Meditatieve praktijken zoals mindfulness en aandachtige ontspanning verhogen RSA, evenals goede slaap. Bijzonder is de rol van sociale verbinding: in veilige, verbonden interacties gaan de hartritmes en de RSA van twee mensen meer gelijk oplopen (Feldman et al., 2011; Palumbo et al., 2017): hun ventraal vagale systemen stemmen zich op elkaar af. Een rustige, goed gereguleerde partner kan de ander zo mee helpen kalmeren. Dit heet co-regulatie (Porges, 2022), en het is niet alleen emotioneel waardevol, maar ook fysiologisch herstellend.

Ook stem en gehoor doen mee: zingen, neuriën en melodieus spreken activeren de ventrale vagus via de nucleus ambiguus, die ook het strottenhoofd aanstuurt. En volgens de polyvagaaltheorie is de ervaring van veiligheid, de zogeheten neuroceptie van veiligheid, een basisvoorwaarde: rustige, voorspelbare, sociaal ondersteunende omgevingen ondersteunen RSA, terwijl dreiging en onvoorspelbaarheid de RSA verlagen.

Tot besluit

Respiratoire sinusaritmie is meer dan alleen maar een technische meting. Het is een venster op een diep verankerd systeem dat veiligheid, sociale betrokkenheid en veerkracht ondersteunt. Bij zoogdieren is het op de adem fluctuerende hartritme zijn oorspronkelijke functie weliswaar kwijtgeraakt, maar juist als signaal blijft het waardevol: het laat zien hoe soepel het hart van moment tot moment via de ventrale vagus wordt bijgestuurd.

Een hoge RSA wijst op een lichaam dat zich veilig genoeg voelt om te ontspannen en te verbinden, een lage RSA op terugtrekking en zelfbescherming. En omdat RSA met ademhaling, beweging, co-regulatie en veiligheid te beïnvloeden is, biedt het ook een aangrijpingspunt voor herstel.

---

Als je dit artikel lezenswaardig vond en (nog) geen betaald abonnement wilt, mag je me ook trakteren op een cappuccino!

---

Verdieping: voor wie meer wil weten

Dit deel is bedoeld voor de lezer die meer wil weten over de techniek en de wetenschap achter en onder RSA. Het algemene deel hierboven is voor de meeste lezers waarschijnlijk voldoende; wat hieronder volgt is verdieping, dus geen verplichte kost.

De hersenstam als regisseur: het cardiopulmonale oscillatorsysteem

Samengevat: een netwerk in de hersenstam koppelt ademhaling, hartslag en stem, en genereert het RSA-ritme actief.

In de vroege jaren negentig beschreven Richter en Spyer een hersenstamcircuit dat ademhaling, hartslag en strottenhoofdactiviteit coördineert (Richter & Spyer, 1990). Drie structuren werken daarin samen. Het pre-Bötzinger-complex in de ventrolaterale medulla (= de aan de voor-zijkant gelegen kern in het verlengde merg [= een deel van de hersenstam]) genereert het basale ademhalingsritme. De nucleus ambiguus regelt de vagale output naar het hart en het strottenhoofd. De nucleus tractus solitarius (NTS) integreert onder andere sensorische informatie van drukreceptoren in de bloedvaten, van zuurstof- en CO₂-sensoren en van longreceptoren, en stuurt die door, onder meer naar de nucleus ambiguus en het pre-Bötzinger-complex⁷.

Deze structuren synchroniseren dus hun activiteit. Het pre-Bötzinger-complex moduleert de vagale output ritmisch, in fase met de ademhaling: tijdens inademing wordt die output onderdrukt, tijdens uitademing weer meer gefaciliteerd. Het resultaat is een centraal gegenereerd, ritmisch patroon waarin ademhaling en hartslag op elkaar zijn afgestemd. RSA is dus de output van een evolutionair geconserveerd systeem dat ademhaling, hartslag en zelfs vocalisatie integreert.

Een korte geschiedenis van RSA

Samengevat: RSA is al sinds halverwege de negentiende eeuw bekend; Porges maakte het in de twintigste eeuw tot een bruikbare maat.

Dat ademhaling en hartslag samenhangen, werd al in 1733 opgemerkt door Stephen Hales. De eerste eigenlijke beschrijving van RSA wordt toegeschreven aan Carl Ludwig, die het verschijnsel in 1847 met zijn kymograaf vastlegde. Kort daarna toonden onder anderen Donders (1852) en Einbrodt (1860) aan dat de drukveranderingen door de ademhaling op zichzelf de waargenomen schommelingen niet konden verklaren, en dat er dus een neurale reflex in het spel moest zijn. In de jaren dertig bracht Anrep met collega's het mechanisme in detail in kaart (Anrep et al., 1936), en al eerder, in 1915, koppelden Eppinger en Hess een verhoogde vagale tonus aan klinische beelden.

In de tweede helft van de twintigste eeuw maakte Stephen Porges van RSA een hanteerbare maat. Hij merkte als jonge onderzoeker op dat het ademhalingsgekoppelde ritme samenhing met de prestaties op reactietijd- en aandachtstaken, en zocht naar een manier om het zuiver te meten (Porges, 1972). Het probleem was dat gewone spectrale analyse stukliep op het feit dat ademhaling niet perfect regelmatig is en dat fysiologische signalen voortdurend veranderen. Samen met wiskundige Robert Bohrer ontwikkelde hij een methode die langzame trends uit het signaal verwijdert en vervolgens filtert binnen de ademhalingsband. Deze Porges-Bohrer-methode is sindsdien in honderden studies gebruikt en bleek gevoelig genoeg om RSA te meten bij premature baby’s, kinderen en volwassenen, en zelfs onder onstabiele omstandigheden.

Hoe meet je RSA precies?

Samengevat: je registreert de hartslag (en liefst ook de ademhaling) en isoleert daarna de ademhalingsgekoppelde component.

De nauwkeurigste methode is een elektrocardiogram (ECG). De R-piek in dat signaal markeert elke hartslag, en de tijd tussen twee R-pieken vormt de basis voor de analyse. Borstbanden die een ECG-signaal registreren zijn geschikt; optische polssensoren zijn doorgaans te onnauwkeurig voor precieze RSA-bepaling. Het is nuttig om de ademhaling gelijktijdig te registreren, bijvoorbeeld met een ademhalingsgordel, omdat de juiste frequentieband per persoon en situatie verschilt.

De Porges-Bohrer-methode werkt in een paar stappen. Eerst worden de tijden tussen opeenvolgende hartslagen achter elkaar gezet. Daarna worden de langzame, geleidelijke veranderingen in dat signaal weggefilterd, zodat alleen de snelle variatie overblijft die met de ademhaling meebeweegt. De RSA-amplitude is vervolgens een maat voor hoe groot die variatie is. Er bestaan ook eenvoudiger manieren, zoals het verschil tussen de snelste en de langzaamste hartslag per ademhaling, of het uitlichten van de ademgebonden frequentie met spectrale analyse. Die zijn makkelijker te berekenen, maar gevoeliger voor verstoring. Validatiestudies wijzen de Porges-Bohrer-methode aan als de betrouwbaarste (Lewis et al., 2012).

Hoe weten we dat RSA het ventraal vagale systeem weerspiegelt?

Samengevat: medicijnproeven, directe zenuwmetingen en het snelheidsargument wijzen allemaal op een vagale oorsprong.

De vagale basis van RSA is op meerdere manieren aangetoond. Wanneer je atropine toedient, een stof die de cholinerge overdracht van de vagus naar het hart blokkeert, dan verdwijnt de RSA volledig, terwijl de ademhaling onveranderd blijft. Geef je een bètablokker, die de sympathische werking remt, dan blijft de RSA grotendeels behouden. Worden beide tegelijk geblokkeerd, dan resteert een vrijwel vlak, gelijkmatig hartritme. RSA is dus een vagaal, geen sympathisch verschijnsel.

Directe metingen aan de vaguszenuw laten bovendien zien dat de cellen in de nucleus ambiguus op het ritme van de ademhaling vuren, en daarmee de schommeling in de hartslag aandrijven. Wat je in de zenuw registreert, is het voortgeleide signaal in hun axonen, de vagale vezels. Sympathische neuronen vertonen dat patroon niet. Daar komt een snelheidsargument bij. RSA vraagt om bijsturing van het hart bij elke afzonderlijke hartslag, dus binnen een fractie van een seconde. De sympathische overdracht verloopt via trage cascades die seconden tot tientallen seconden in beslag nemen, te traag dus. De parasympathische overdracht via acetylcholine werkt daarentegen in milliseconden, doordat ze direct gekoppelde kaliumkanalen opent. Alleen de snelle, gemyeliniseerde ventrale vagus kan die snelheid leveren.

Is RSA wel zoogdier-eigen?
Het evolutionaire debat

Samengevat: de bouwstenen van RSA zijn niet uniek voor zoogdieren; wat nieuw is, is hoe zoogdieren ze hebben geïntegreerd.

Lange tijd werd RSA, en het snelle gemyeliniseerde vagale pad dat eraan ten grondslag ligt, gepresenteerd als typisch voor zoogdieren. Die claim is door de vergelijkende fysiologie onder druk komen te staan. Paul Grossman en Edwin Taylor (Grossman & Taylor, 2007) plaatsten al vraagtekens bij de interpretatie van RSA als directe, exclusieve maat voor de zoogdier-vagus, onder meer omdat RSA sterk wordt beïnvloed door ademhalingsfrequentie en -diepte. Taylor, Wang en Leite (2022) lieten vervolgens zien dat de bouwstenen, gemyeliniseerde cardiale vagale vezels, een tweedeling van hersenstamkernen en een ademhalingsgekoppeld hartritme, al aanwezig zijn bij haaien, longvissen, kikkers en reptielen, honderden miljoenen jaren vóór de zoogdieren. Bij de ratelslang is bijvoorbeeld een ademhalingsgekoppelde component in de hartslag aangetoond die sterk lijkt op de zoogdier-RSA (Campbell et al., 2006).

Porges heeft hierop geantwoord dat de ademhaling geen storende factor is, maar een functioneel onderdeel van hetzelfde systeem, omdat de koppeling tussen ademhaling en hart centraal in de hersenstam wordt georganiseerd (de gezamenlijke cardiopulmonale oscillator). De ademhaling wegfilteren betekent dan niet ruis verwijderen, maar een deel wegsnijden van juist het systeem dat je wilt meten.

Het meest verzoenende perspectief op dit debat is volgens mij dat van de exaptatie: oude onderdelen die in een nieuwe context een nieuwe functie krijgen. De bouwstenen zijn oeroud en gedeeld, maar de integratie van hart, ademhaling, stem en blik tot één samenhangend systeem, met het beweeglijke, expressieve gezicht als het zoogdier-eigen element daarin, is wel nieuw. Als je hier meer over wilt weten, raad ik je aan mijn artikel “Hoe oud is die ventrale vagus eigenlijk?” te lezen. Daar werk ik ook uit waarom RSA bij zoogdieren zijn oorspronkelijke functie verloor en een venster op de vagale regulatie werd, zoals hierboven aangestipt.

Vooruitblik

Samengevat: meettechniek, koppeling aan andere biomarkers en moleculair onderzoek maken RSA steeds bruikbaarder.

Het onderzoek naar RSA blijft zich ontwikkelen. Zo wordt tegenwoordig machine learning ingezet om patronen te herkennen en individuele voorspellingen te doen. RSA wordt steeds vaker gecombineerd met andere maatstaven, zoals huidgeleiding, cortisolspiegel, pupilgrootte en breinactiviteit, voor een meerdimensionaal beeld van autonome en emotionele regulatie. Wearables worden geavanceerder, wat op termijn betrouwbare metingen en just-in-time-interventies mogelijk kan maken. Tenslotte kunnen moleculair en transcriptomisch onderzoek de genetische basis van de vagale specialisatie in kaart brengen, waaronder genen die met myelinisatie te maken hebben in de nucleus ambiguus.

Kortom: op het gebied van RSA en het meten en interpreteren ervan zijn interessante en voor de polyvagaaltheorie belangrijke ontwikkelingen te verwachten.

---

Als je dit artikel lezenswaardig vond en (nog) geen betaald abonnement wilt, mag je me ook trakteren op een cappuccino!

---

Bronnen en verder lezen

Anrep, G. V., Pascual, W., & Rössler, R. (1936a). Respiratory variations of the heart rate: I. The reflex mechanism of the respiratory arrhythmia. Proceedings of the Royal Society of London B, 119(813), 191–217. https://doi.org/10.1098/rspb.1936.0005

Anrep, G. V., Pascual, W., & Rössler, R. (1936b). Respiratory variations of the heart rate: II. The central mechanism of the respiratory arrhythmia and the inter-relations between the central and the reflex mechanisms. Proceedings of the Royal Society of London B, 119(813), 218–230. https://doi.org/10.1098/rspb.1936.0006

Campbell, H. A., Leite, C. A. C., Wang, T., Skals, M., Abe, A. S., Egginton, S., Rantin, F. T., Bishop, C. M., & Taylor, E. W. (2006). Evidence for a respiratory component, similar to mammalian respiratory sinus arrhythmia, in the heart rate variability signal from the rattlesnake, Crotalus durissus terrificus. Journal of Experimental Biology, 209(14), 2628–2636. https://doi.org/10.1242/jeb.02278

Divon, M. Y., Yeh, S. Y., Zimmer, E. Z., Platt, L. D., Paldi, E., & Paul, R. H. (1985). Respiratory sinus arrhythmia in the human fetus. American Journal of Obstetrics and Gynecology, 151(4), 425–428.
https://doi.org/10.1016/0002-9378(85)90262-5

Escorihuela, R. M., Capdevila, L., Castro, J. R., Zaragozà, M. C., Maurel, S., Alegre, J., & Castro-Marrero, J. (2020). Reduced heart rate variability predicts fatigue severity in individuals with chronic fatigue syndrome/myalgic encephalomyelitis. Journal of Translational Medicine, 18, 4. https://doi.org/10.1186/s12967-019-02184-z

Feldman, R., Magori-Cohen, R., Galili, G., Singer, M., & Louzoun, Y. (2011). Mother and infant coordinate heart rhythms through episodes of interaction synchrony. Infant Behavior and Development, 34(4), 569–577. https://doi.org/10.1016/j.infbeh.2011.06.008

Grossman, P., & Taylor, E. W. (2007). Toward understanding respiratory sinus arrhythmia: Relations to cardiac vagal tone, evolution and biobehavioral functions. Biological Psychology, 74(2), 263–285. https://doi.org/10.1016/j.biopsycho.2005.11.014

Lehrer, P. M., Kaur, K., Sharma, A., Shah, K., Huseby, R., Bhavsar, J., Sgobba, P., & Zhang, Y. (2020). Heart rate variability biofeedback improves emotional and physical health and performance: A systematic review and meta analysis. Applied Psychophysiology and Biofeedback, 45(3), 109–129. https://doi.org/10.1007/s10484-020-09466-z

Lewis, G. F., Furman, S. A., McCool, M. F., & Porges, S. W. (2012). Statistical strategies to quantify respiratory sinus arrhythmia: Are commonly used metrics equivalent? Biological Psychology, 89(2), 349–364. https://doi.org/10.1016/j.biopsycho.2011.11.009

Meeus, M., Goubert, D., De Backer, F., Struyf, F., Hermans, L., Coppieters, I., De Wandele, I., Da Silva, H., & Calders, P. (2013). Heart rate variability in patients with fibromyalgia and patients with chronic fatigue syndrome: A systematic review. Seminars in Arthritis and Rheumatism, 43(2), 279–287.
https://doi.org/10.1016/j.semarthrit.2013.03.004

Palumbo, R. V., Marraccini, M. E., Weyandt, L. L., Wilder-Smith, O., McGee, H. A., Liu, S., & Goodwin, M. S. (2017). Interpersonal autonomic physiology: A systematic review of the literature. Personality and Social Psychology Review, 21(2), 99–141.
https://doi.org/10.1177/1088868316628405

Porges, S. W. (1972). Heart rate variability and deceleration as indexes of reaction time. Journal of Experimental Psychology, 92(1), 103–110. https://doi.org/10.1037/h0032181

Porges, S. W. (1995). Orienting in a defensive world: Mammalian modifications of our evolutionary heritage. A Polyvagal Theory. Psychophysiology, 32(4), 301–318.
https://doi.org/10.1111/j.1469-8986.1995.tb01213.x

Porges, S. W. (2007). The polyvagal perspective. Biological Psychology, 74(2), 116–143.
https://doi.org/10.1016/j.biopsycho.2006.06.009

Porges, S. W. (2022). Polyvagal Theory: A Science of Safety. Frontiers in Integrative Neuroscience, 16, 871227.
https://doi.org/10.3389/fnint.2022.871227

Porges, S. W. (2023). The vagal paradox: A polyvagal solution. Comprehensive Psychoneuroendocrinology, 16, 100200. https://doi.org/10.1016/j.cpnec.2023.100200

Reed, S. F., Ohel, G., David, R., & Porges, S. W. (1999). A neural explanation of fetal heart rate patterns: A test of the polyvagal theory. Developmental Psychobiology, 35(2), 108–118.
https://doi.org/10.1002/(SICI)1098-2302(199909)35:2%3C108::AID-DEV4%3E3.0.CO;2-N

Richter, D. W., & Spyer, K. M. (1990). Cardiorespiratory control. In A. D. Loewy & K. M. Spyer (Eds.), Central Regulation of Autonomic Functions (pp. 189–207). Oxford University Press.

Taylor, E. W., Wang, T., & Leite, C. A. C. (2022). An overview of the phylogeny of cardiorespiratory control in vertebrates with some reflections on the ‘Polyvagal Theory’. Biological Psychology, 172, 108382. https://doi.org/10.1016/j.biopsycho.2022.108382

Verder lezen op RelaxMore.net:

Hartslagvariabiliteit (HRV): relaxmore.net/p/hrv

Hoe oud is die ventrale vagus eigenlijk?: relaxmore.net/p/hoe-oud-is-die-ventrale-vagus-eigenlijk

Polyvagaaltheorie: relaxmore.net/p/polyvagaaltheorie

Nervus vagus: relaxmore.net/p/nervus-vagus

1. Goed gezien: aritmie is in het Nederlands met één r, in het Engels met twee.

2. Innerveren, moduleren en reguleren worden nogal eens als synoniemen gebruikt, maar deze begrippen duiden alledrie net iets anders aan. Innervatie verwijst naar de anatomische aanwezigheid van zenuwvezels naar een orgaan: de bedrading, zonder welke modulatie of regulatie niet mogelijk is. Moduleren betekent het bijstellen van een al lopend proces in sterkte, ritme of timing, waarbij het door de sinusknoop gegenereerde hartritme via de nervus vagus wordt vertraagd en er ademhalingsgebonden variabiliteit (RSA) aan wordt toegevoegd. Reguleren is het bredere, doelgerichte begrip: het handhaven van een evenwicht of streefwaarde (homeostase), waarbij modulatie via de vagus een van de mechanismen is, naast bijvoorbeeld hormonale of gedragsmatige aanpassingen.

3. Eigenlijk zijn er drie soorten vagale vezels. De ventrale en de dorsale vagale vezels zijn “sturende” (efferente, motorische) vezels en vormen samen zo'n 20% van alle vagale vezels; ze ontspringen in de nucleus ambiguus en de dorsale motorkern (DMNX). De overige 80% zijn “voelende” (afferente, sensorische) vezels, die informatie uit het lichaam naar het brein brengen. Anders dan de motorische vezels ontspringen ze niet in de hersenstam, maar in een zenuwknoop bij de schedelbasis (het ganglion nodosum), en ze komen het brein binnen via weer een andere kern: de nucleus tractus solitarius.

4. Sterker nog, een ademritme in de hartslag is ook zonder die bewegingen zichtbaar, doordat de centrale ademhalingsritmegenerator in de hersenstam het hart al moduleert. Dat onderstreept dat RSA een centraal gegenereerde koppeling is en geen louter mechanisch gevolg van in- en uitademen, precies het punt dat in de verdieping bij de cardiopulmonale oscillator terugkomt.

5. Achter dit patroon zit wat Porges de “vagale rem” noemt. In rust houdt een sterke vagale invloed de hartfrequentie langzamer dan zijn eigen, intrinsieke tempo (langzamer, want de vagus is een remmende zenuw). Wanneer er iets van je gevraagd wordt, zoals inspanning of concentratie, kan het lichaam de hartslag snel verhogen door die rem even te lossen, zonder dat daarvoor meteen het tragere sympathische “gaspedaal” nodig is. De tijdelijke daling van RSA is dus geen teken van stress op zich, maar een efficiënte manier om je even te mobiliseren. Een voorbeeld: een kind dat een lastige puzzel of een aandachtstaak maakt, laat tijdens het werk vaak een daling van RSA zien en herstelt daarna weer. Kinderen die dit soepele patroon vertonen, blijken gemiddeld beter in aandacht, emotieregulatie en samenspelen. Het lijkt op soepel schakelen: even de rem lossen om vaart te maken, en daarna de rem weer aanzetten om tot rust te komen. Blijft de daling helemaal uit, dan ontbreekt die snelle mobilisatie. Blijft het herstel uit, dan blijft het systeem als het ware in de versnelling hangen. Beide wijzen op minder flexibiliteit.

6. Een bekende, laagdrempelige variant van HRV-biofeedback is hartcoherentietraining, populair gemaakt door HeartMath. Je ademt langzaam, rond zes per minuut, en krijgt via een apparaatje real-time terugkoppeling op je hartritme, wat de RSA-amplitude vergroot. Twee kanttekeningen: hartcoherentie voegt meestal een emotionele component toe, namelijk bewust een positief gevoel als waardering oproepen, en “coherentie” is strikt genomen een specifieke eigenschap van het hartritmesignaal (een hoge, smalle piek rond 0,1 Hz), geen synoniem voor je persoonlijke resonantiefrequentie. De ademhalings- en HRV-kern van deze training is goed onderbouwd.

7. De NTS doet nog veel meer, maar dat gaat (zelfs 😉) voor dit artikel te ver.