Is de polyvagaaltheorie gevaarlijk? (2) Het wordt tijd om eens kritisch naar de kritiek te kijken
Over bewijsvoering, dubbele standaarden en de ethiek van kritiek

Vorige week verscheen het eerste deel van dit tweeluik, waarin ervaringen van cliënten en professionals met de polyvagaaltheorie centraal stonden. In dit nieuwe artikel leg ik een patroon bloot. De polyvagaaltheorie (PVT) mag kritisch bevraagd worden; dat is waardevol en noodzakelijk. Maar de bewijslast die sommigen van haar verlangen, staat in schril contrast met maatstaven die elders in de wetenschap worden gehanteerd. Die inconsistentie verdient aandacht, want ze wekt de indruk dat er meer meespeelt dan alleen wetenschappelijke motieven1.
Om dat patroon zichtbaar te maken, begin ik niet bij de PVT, maar bij een aantal medische en psychologische behandelingen die al decennia gemeengoed zijn. Want wie de lat wil begrijpen die de PVT wordt opgelegd, moet eerst zien hoe laag die lat elders ligt. Veel behandelingen die dagelijks worden toegepast in klinieken en praktijken, staan namelijk op een fundament dat eigenlijk behoorlijk wankel is. Behandelingen die effect hebben, worden soms pas jaren later bewezen, en behandelingen die effect leken te hebben, blijken soms pas na jaren niet effectief te zijn.
Laat me eerst enkele voorbeelden geven van hoe laag de lat in de wetenschap soms ligt2. Dan wordt het contrast met wat de PVT wordt opgelegd door critici des te scherper.
Paracetamol, nog steeds een raadsel
Paracetamol is het meest gebruikte pijnstillende middel ter wereld. Je koopt het bij elke drogist, zonder recept. En toch weten wetenschappers tot op de dag van vandaag niet precies hoe het werkt.
Wat we weten: paracetamol werkt niet zoals de meeste andere pijnstillers. Ibuprofen en aspirine remmen ontstekingen door in te grijpen op een specifiek proces in het lichaam. Paracetamol doet dat nauwelijks. Hoe het dan wél de pijn verlicht, is nog steeds niet volledig opgehelderd. Er zijn aanwijzingen dat een afbraakproduct van paracetamol, dat in de hersenen wordt gevormd, inwerkt op het pijnsysteem via wegen die normaal gesproken reageren op cannabis-achtige stoffen in ons lichaam (Högestätt e.a., 2005; Mallet e.a., 2023). Maar ook dat is nog niet bewezen. Waarschijnlijk spelen meerdere processen tegelijk een rol.
Niemand eist dat paracetamol van de markt gaat totdat het mechanisme volledig is opgehelderd en dat zou ook absurd zijn; het middel helpt mensen, dat staat buiten kijf. Maar onthoud dit voorbeeld. Ik kom erop terug.
Lithium, gouden standaard zonder verklaring
Voor mensen met een bipolaire stoornis – waarbij stemmingen heftig kunnen wisselen tussen diepe depressie en manie – geldt lithium als een van de meest effectieve medicijnen die er zijn. Ook bij terugkerende depressies wordt het gebruikt. Het heeft sterk bewijs voor het stabiliseren van stemming en het verminderen van het risico op zelfdoding (Cipriani e.a., 2013). Maar wat lithium precies doet in het brein? Dat is minder helder. Het beïnvloedt tientallen processen in het lichaam tegelijk. Welk van die processen de werkzaamheid verklaart, is nog altijd onderwerp van wetenschappelijk debat (Malhi e.a., 2013). We schrijven het voor. Het werkt, maar we weten niet precies hoe. No problem (blijkbaar).
EMDR, zijn oogbewegingen nodig?
EMDR is een goed onderzochte therapie voor mensen met een trauma en is inmiddels opgenomen in richtlijnen wereldwijd. Dat het werkt, staat niet ter discussie. Maar het specifieke onderdeel waaraan EMDR zijn naam dankt – de oogbewegingen – staat dat wél. Wanneer onderzoekers EMDR met oogbewegingen vergeleken met EMDR zónder oogbewegingen, vonden ze in een eerste grote analyse geen verschil in effectiviteit (Davidson & Parker, 2001). Een latere analyse vond wel een bescheiden verschil (Lee & Cuijpers, 2013), maar die studie bevatte een aantal zwakheden die de conclusies minder veelzeggend maken. Een brede overzichtsstudie van 76 onderzoeken concludeerde dat het bewijs voor de specifieke bijdrage van de oogbewegingen niet eenduidig is (Cuijpers e.a., 2020). De meest gesteunde verklaring wijst inmiddels in de richting van werkgeheugenbelasting: het gelijktijdig vasthouden van een herinnering én een mentale taak vermindert de emotionele lading ervan. Dat kun je ook op andere manieren bereiken dan met oogbewegingen.
Werkt EMDR? Ja. Maar niet om de reden die in de naam besloten ligt. En toch staat het in elke traumarichtlijn.
Hechtingstheorie, nuttig, invloedrijk en minder bewezen dan het lijkt
Bowlby’s hechtingstheorie is een van de meest invloedrijke modellen in de psychologie van de twintigste eeuw. De basisgedachte is herkenbaar en intuïtief: de band die een kind in zijn vroege jaren opbouwt met de verzorger(s) legt een basis voor hoe diegene later relaties aangaat, met stress omgaat en zichzelf reguleert. Therapeuten wereldwijd werken ermee. Cliënten herkennen zichzelf erin. Het geeft taal aan iets wat anders moeilijk te benoemen is.
Maar de wetenschappelijke status van hechtingstheorie is wankeler dan de brede acceptatie ervan suggereert. De oorspronkelijke categorieën – veilig, angstig-vermijdend, angstig-ambivalent en gedesorganiseerd – zijn gebaseerd op de Strange Situation, een laboratoriumproef uit 1969 waarbij een peuter enkele minuten van de verzorger wordt gescheiden (Ainsworth & Wittig, 1969). De vraag is: hoe representatief is zo’n korte laboratoriumsituatie voor de complexiteit van een opvoedingsrelatie? En hoe goed voorspelt wat je dan meet eigenlijk hoe iemand als volwassene om zal gaan met relaties? Het antwoord: minder goed dan je zou verwachten (Fraley, 2002). Of vroege hechting latere problemen ook echt veroorzaakt, in plaats van er simpelweg mee samen te hangen, is niet goed aangetoond3.
En dan is er de oversimplificering. In de populaire psychologie is hechtingstheorie inmiddels een verklaringssysteem geworden dat bijna alles kan verklaren – relatieangst, vermijding, burn-out, verslaving. Dat is niet wat Bowlby beschreef, en het doet de theorie geen recht. Een nuttig kader wordt een containerbegrip, en daarmee tegelijk minder bruikbaar en moeilijker te toetsen.
Herkenbaar? Het is een fenomeen dat we ook bij de PVT zien ...
Hernia- en knieoperaties, overbodig?
Dit is waar het echt ongemakkelijk wordt. Discusherniaoperaties werden jarenlang op grote schaal uitgevoerd, en worden dat in veel landen nog steeds. Het verhaal is intuïtief best begrijpelijk: er staat druk op een zenuw, we halen die druk weg, de pijn verdwijnt. Alleen klopt dat verhaal bij nader inzien maar gedeeltelijk.
Een grootschalig Amerikaans onderzoek – de zogenaamde SPORT-trial – vergeleek opereren met conservatief behandelen (= in dit geval fysiotherapie en afwachten). De conclusie: op de lange termijn scoorde opereren nauwelijks beter (Weinstein e.a., 2006). Bovendien blijkt dat een hernia bij veel mensen vanzelf kan verdwijnen, zonder enige ingreep. En er is nog iets opmerkelijks: een groot deel van de bevolking heeft aantoonbare herniaties op een MRI-scan zonder ook maar enige pijn te hebben. De afwijking op de scan en de klacht die iemand ervaart, hangen dus maar matig samen. De scan wordt gebruikt om de ingreep te rechtvaardigen, terwijl die scan eigenlijk niet goed verklaart waarom iemand pijn heeft.
Dan is er nog de parallel met knie-arthroscopie bij artrose – een operatie waarbij kraakbeen in de knie wordt bijgewerkt. In 2002 publiceerden onderzoekers in het gezaghebbende New England Journal of Medicine een studie waarbij een deel van de patiënten een nepoperatie onderging: er werd wel een sneetje gemaakt, maar er werd in de knie niets gedaan. Na twee jaar hadden deze patiënten precies dezelfde uitkomsten als de mensen die wél geopereerd waren (Moseley e.a., 2002). De operatie werkte niet beter dan de verwachting dat er geopereerd was. Het duurde desondanks nog jaren voordat de praktijk veranderde.
Hier ontbreekt dus niet alleen de verklaring; hier ontbreekt ook het werkzame mechanisme zelf. En toch werd er jarenlang gewoon doorgesneden.
Antidepressiva en het serotonine-verhaal
Heel lang was de dominante verklaring voor depressie de zogenaamde serotonine-tekorthypothese: depressie zou worden veroorzaakt door te weinig serotonine in de hersenen, en antidepressiva – de zogenaamde SSRI’s – zouden dat tekort aanvullen. Deze uitleg stond in patiëntenfolders, werd uitgelegd door artsen en gaf mensen een begrijpelijk verhaal over wat er met hen aan de hand was.
In 2022 verscheen een grote overzichtsstudie die al het beschikbare onderzoek op dit gebied samenvatte. De conclusie was helder: er is geen consistent wetenschappelijk bewijs dat depressie wordt veroorzaakt door een tekort aan serotonine (Moncrieff e.a., 2022). SSRI’s helpen een deel van de patiënten, dat staat niet ter discussie. Maar de verklaring die decennialang met grote stelligheid werd verkondigd, klopt niet. Dat een behandeling werkt en dat de theorie erachter klopt, zijn twee verschillende dingen. En hier klopt de theorie niet.
Gebarsten aneurysma – als er lat meer is
Er is nooit een gerandomiseerde gecontroleerde studie (= de gouden standaard om de veiligheid en effectiviteit van een behandeling te bepalen) gedaan bij patiënten met een gebarsten abdominaal aneurysma van de aorta (= een scheur in de grote lichaamsslagader, meestal in de buik [=abdomen], die ertoe leidt dat de patiënt inwendig doodbloedt als er niet geopereerd wordt). De controleconditie – “we wachten even af” – heeft nog nooit een ethische commissie gepasseerd, en dat zal ook niet gebeuren. En toch opereren chirurgen wereldwijd dagelijks patiënten met een scheurende aorta, zonder dat iemand roept dat dit onethisch is wegens gebrek aan RCT-bewijs (= randomised controlled trial). De klinische logica volstaat: de slagader barst, de patiënt bloedt dood, we grijpen in. Bewezen mechanisme? Check. Bewezen werkzaamheid via gerandomiseerd onderzoek? Nou, nee, maar niemand die er wakker van ligt.
Het is maar een voorbeeld. Maar het illustreert iets: de roep om bewijs is niet altijd even luid, en niet altijd even consistent. Soms mag klinische logica volstaan. Soms mag gezond verstand het overnemen van het protocol. Het is alleen jammer dat die ruimte niet voor iedereen even royaal wordt uitgemeten.
De dubbele maatstaf en hoe deze in stand wordt gehouden
Herniaoperaties werden jarenlang op grote schaal uitgevoerd en vergoed, terwijl het bewijs voor de meerwaarde ervan al onder druk stond. Een onjuiste verklaring voor depressie werd decennialang aan patiënten uitgelegd. EMDR staat in elke richtlijn, terwijl het meest kenmerkende onderdeel wetenschappelijk gezien nog niet helder is. Dat lijkt niemand te deren.
Een theorie over de werking van het autonome zenuwstelsel, met een stevige basis in de neuroanatomie, herkenbaar in de klinische praktijk en ondersteund door een toenemende hoeveelheid empirisch onderzoek (zie o.a. Porges, 20254), moet volgens sommigen aan strengere eisen voldoen voordat ze serieus genomen mag worden.
Het wordt dus tijd om ook de kritiek zelf kritisch te bekijken. Want de manier waarop de PVT wordt beoordeeld, is niet willekeurig. Deze situatie wordt in stand gehouden door een mix van structurele mechanismen en door de inhoud en de toon van de kritiek zelf. Ik onderscheid zes aspecten:
Het eerste is publicatiebias. Studies met positieve resultaten worden vaker gepubliceerd dan studies met negatieve resultaten. Voor gevestigde behandelingen betekent dat: mislukkingen blijven langer onzichtbaar. Voor nieuwe theorieën zoals de polyvagaaltheorie betekent het: elke kritische stem vindt een podium, terwijl de ondersteunende evidentie strenger wordt beoordeeld.
Het tweede is de vraag wie er eigenlijk bepaalt wat “bewezen genoeg” is. Richtlijncommissies, zorgverzekeraars, tijdschriftredacties; allemaal hebben ze hun eigen belangen, blinde vlekken en netwerken. De polyvagaaltheorie heeft geen machtige institutionele lobby achter zich. Paracetamol en SSRI’s wel. Dat heeft consequenties voor welke behandelingen en theorieën gemeengoed worden en welke zich eerst helemaal moeten bewijzen5.
Het derde is de wisselende meetlat. Het knie-arthroscopie-voorbeeld liet zien dat een nepoperatie even goed werkte als een echte. Het effect bestond volledig uit de verwachting van herstel na de (nep)ingreep. Maar als een PVT-geïnformeerde therapeut iets doet dat helpt, en cliënten herstellen, reguleren, voelen wat ze lang niet voelden, wordt gevraagd om bewijs van het mechanisme; of wordt gezegd dat het onethisch is zo te werken. De maatstaf verschuift al naargelang het uitkomt.
Het vierde is de taal van bewijs zelf. “Niet evidence-based” klinkt als een objectief oordeel: neutraal, wetenschappelijk, onomstotelijk. Maar de term is niet neutraal. Het dominante model van wetenschappelijk bewijs is ontwikkeld voor gestandaardiseerde interventies: een pil, een protocol of een ingreep. Dat model werkt ‘goed’ voor medicijnen of een operatie. Het werkt minder goed voor verklarende theorieën over fysiologische processen, relationele veiligheid of de werking van het autonome zenuwstelsel. Theorieën die niet één interventie beschrijven, maar een onderliggend principe, zoals de PVT, die niet zegt wat een behandelaar moet doen, maar verklaart waarom mensen reageren zoals ze reageren onder druk, in contact, in gevaar en in veiligheid. Wie ‘evidence-based’ als enige maatstaf hanteert zonder de beperkingen te erkennen, sluit bij voorbaat een deel van de werkelijkheid buiten en noemt dat objectiviteit.
Het vijfde is de omgekeerde bewijslast. In het debat rond de PVT wordt regelmatig de claim gemaakt dat polyvagaal-geïnformeerd werken schadelijk is. Maar die claim is nooit onderbouwd met bewijs. Niemand heeft gedocumenteerde gevallen gepresenteerd. Niemand heeft klachtenprocedures aangehaald. Niemand heeft casuïstiek geleverd. De bewijslast voor werkzaamheid wordt geëist, maar de bewijslast voor vermeende toegebrachte schade wordt niet geleverd. Dat is niet wat we wetenschappelijk redeneren noemen, maar een ongefundeerde claim en een redenering die de norm die zij stelt niet op zichzelf toepast. Dat noemen we oneerlijk en misschien zelfs niet-integer.
Zo komen we dan bij de ethische dimensie. In het debat wordt werken vanuit de PVT soms onethisch genoemd, omdat de theorie “niet klopt” of onvoldoende bewezen zou zijn. Dat is een stevige claim. Een claim die, consequent toegepast, ook paracetamol van de markt zou halen, herniaoperaties zou hebben verboden en EMDR uit de richtlijnen zou hebben geschrapt. Niemand trekt die conclusie bij die voorbeelden. Dat roept de vraag op of het wel ethisch is om te stellen dat werken met de PVT onethisch is , en dus wie hier nu eigenlijk een ethische norm schendt.
De manier waarop momenteel kritiek geuit wordt, klinkt niet als wetenschap, maar meer als politiek. En wie de toon, de consistentie en de doelgerichtheid van de kritiek op de PVT nader bekijkt, mag zich afvragen of wetenschappelijke integriteit hier de drijfveer is, of iets heel anders6.
Als je dit artikel lezenswaardig vond en (nog) geen betaald abonnement wilt, mag je me ook trakteren op een cappuccino!
Bronnen
Ainsworth, M.D.S. & Wittig, B.A. (1969). Attachment and exploratory behavior of one-year-olds in a strange situation. In B.M. Foss (red.), Determinants of infant behaviour (Vol. 4, pp. 111–136). Methuen.
Cipriani, A., e.a. (2013). Lithium in the prevention of suicide in mood disorders: updated systematic review and meta-analysis. BMJ, 346, f3646. https://doi.org/10.1136/bmj.f3646
Cuijpers, P., e.a. (2020). Eye movement desensitization and reprocessing for mental health problems: a systematic review and meta-analysis. Cognitive Behaviour Therapy, 49(3), 165–180. https://doi.org/10.1080/16506073.2019.1703801
Davidson, P.R. & Parker, K.C.H. (2001). Eye movement desensitization and reprocessing (EMDR): a meta-analysis. Journal of Consulting and Clinical Psychology, 69(2), 305–316. https://doi.org/10.1037/0022-006X.69.2.305
Fraley, R.C. (2002). Attachment stability from infancy to adulthood: Meta-analysis and dynamic modeling of developmental mechanisms. Personality and Social Psychology Review, 6(2), 123–151. https://doi.org/10.1207/S15327957PSPR0602_03
Grossman, P., e.a. (2026). Why the polyvagal theory is untenable. An international expert evaluation of the polyvagal theory and commentary upon Porges, S.W. (2025). Clinical Neuropsychiatry.
https://doi.org/10.36131/cnfioritieditore20260110
Högestätt, E.D., e.a. (2005). Conversion of acetaminophen to the bioactive N-acylphenolamine AM404 via fatty acid amide hydrolase-dependent arachidonic acid conjugation in the nervous system. Journal of Biological Chemistry, 280(36), 31405–31412.
https://doi.org/10.1074/jbc.M501489200
Kok, B.E. & Fredrickson, B.L. (2010). Upward spirals of the heart: Autonomic flexibility, as indexed by vagal tone, reciprocally and prospectively predicts positive emotions and social connectedness. Biological Psychology, 85, 432–436.
https://doi.org/10.1016/j.biopsycho.2010.09.005
Lee, C.W. & Cuijpers, P. (2013). A meta-analysis of the contribution of eye movements in processing emotional memories. Journal of Behavior Therapy and Experimental Psychiatry, 44(2), 231–239. https://doi.org/10.1016/j.jbtep.2012.11.001
Malhi, G.S., e.a. (2013). Potential mechanisms of action of lithium in bipolar disorder. CNS Drugs, 27(2), 135–153.
https://doi.org/10.1007/s40263-013-0039-0
Mallet, C., Desmeules, J., Pegahi, R. & Eschalier, A. (2023). An updated review on the metabolite (AM404)-mediated central mechanism of action of paracetamol (acetaminophen): experimental evidence and potential clinical impact. Journal of Pain Research, 16, 1081–1094. https://doi.org/10.2147/JPR.S393809
Moncrieff, J., e.a. (2022). The serotonin theory of depression: a systematic umbrella review of the evidence. Molecular Psychiatry, 28, 3243–3256. https://doi.org/10.1038/s41380-022-01661-0
Moseley, J.B., e.a. (2002). A controlled trial of arthroscopic surgery for osteoarthritis of the knee. New England Journal of Medicine, 347(2), 81–88. https://doi.org/10.1056/NEJMoa013259
Porges, S.W. (2026). When a critique becomes untenable: A scholarly response to Grossman et al.’s evaluation of polyvagal theory. Clinical Neuropsychiatry.
https://doi.org/10.36131/cnfioritieditore20260111
Quintana, D.S., Guastella, A.J., Outhred, T., Hickie, I.B. & Kemp, A.H. (2012). Heart rate variability is associated with emotion recognition: Direct evidence for a relationship between the autonomic nervous system and social cognition. International Journal of Psychophysiology, 86(2), 168–172.
https://doi.org/10.1016/j.ijpsycho.2012.08.012
Weinstein, J.N., e.a. (2006). Surgical vs nonoperative treatment for lumbar disk herniation: the Spine Patient Outcomes Research Trial (SPORT). JAMA, 296(20), 2441–2450.
https://doi.org/10.1001/jama.296.20.2441
Dan kun je denken aan persoonlijke motieven (misschien hebben critici wel een persoonlijke vete of professioneel meningsverschil met Stephen Porges dat een eigen dynamiek heeft gekregen), maar denk ook aan de views die je krijgt als je een negatief artikel post met een pittige kop erboven (“Polyvagal Theory is Debunked!”), waarvan ik een aantal voorbeelden voorbij heb zien komen.
Dit artikel verdedigt niet de PVT blind. De neuroanatomische bezwaren van Grossman e.a. verdienen een inhoudelijke reactie, en die is er ook: Porges heeft daar uitgebreid op geantwoord (Porges, 2026). Dat debat wordt hier niet overgedaan. Waar dit artikel wel stelling in neemt, is de maatstaf waaraan de PVT wordt gehouden. Want wie de PVT bekritiseert, mag dat doen, maar dan op dezelfde gronden waarop paracetamol, herniaoperaties en EMDR worden beoordeeld. Niet strenger of selectiever, maar gewoon consistent.
Dit is een veelvoorkomend misverstand in de psychologie en de populaire literatuur: het verwarren van correlatie met causaliteit. Twee dingen die samenhangen, hoeven elkaar niet te veroorzaken. Kinderen met onveilige hechting hebben later vaker problemen met relaties of stressregulatie – dat is consistent gevonden. Maar of die vroege hechting die problemen ook veroorzaakt, of dat beide worden veroorzaakt door een derde factor (zoals temperament, genetische aanleg of gezinsomstandigheden), is een andere vraag. Die vraag is zelden sluitend beantwoord. Correlatie zegt: deze twee dingen gaan samen. Causaliteit zegt: het ene veroorzaakt het andere. Dat is een belangrijk verschil, en op heel veel plekken in de wetenschap en ook in de hechtingsliteratuur wordt het onderscheid niet altijd even zorgvuldig gemaakt.
Nog enkele voorbeelden van empirische ondersteuning: onderzoek liet zien dat mensen met een hogere basiswaarde van hartslagvariabiliteit hogere niveaus van positieve emoties ervoeren en een patroon van wederzijdse effecten vertoonden tussen positieve emoties, sociale betrokkenheid en vagale tonus (Kok & Fredrickson, 2010). Een andere studie testte direct de PVT-voorspelling dat autonome regulatie samenhangt met het vermogen sociale signalen te herkennen, en vond empirische ondersteuning voor die hypothese (Quintana & Heathers, 2014).
Naast het voorbeeld van het gebarsten buikaneurysma zien we een vergelijkbaar patroon bij griepvaccinaties: dubbelblind gerandomiseerd onderzoek wordt daar ethisch bezwaarlijk geacht, omdat je de controlegroep bewust blootstelt aan een vermijdbaar risico en omdat het vaccin ‘bewezen werkzaam’ zou zijn. Maar die laatste veronderstelling is minder solide dan ze lijkt. De effectiviteit varieert sterk per jaar en ligt gemiddeld tussen de 40% en 60%. Cochrane-reviews hebben vraagtekens geplaatst bij de robuustheid van de evidence, met name voor gezonde volwassenen. Zonder RCT weten we het eigenlijk niet zeker, maar de RCT wordt precies om die reden niet gedaan. Wie bepaalt wanneer bewijs ‘goed genoeg’ is om verder onderzoek ethisch bezwaarlijk te maken? En wie bepaalt wanneer datzelfde argument niet geldt?
Zie Grossman e.a. (2026) en de respons van Porges (2026).



Precies. Welke drijfveren heeft iemand? Let them. Fijn pinksterweekend.