Een meditatie van ruim 26 minuten waar je lekker de zomer mee door kunt. Het begint al bij de start van het mediteren. Rustig aan maar, het begint al zodra je denkt dat je wel eens zou kunnen gaan mediteren … 😉
Verder mediteren we zonder dat dat op een bepaalde manier ‘moet’; je wordt uitgenodigd alle doelen los te laten. Zo komen we terecht bij zelfcompassie en een heilzame wens voor jezelf.

Read more

Ask a biologist what life is, and you will get, usually after some hesitation, a reasonably precise but rather clinical answer. There must be a flow of energy through a structure that shows a certain degree of organization. There must be a membrane that separates an inside from an outside. And there must be a capacity for replication, and with it for evolution. It is a sensible answer, grounded in years of academic study and the decades of research that preceded it, so about as “true” as an answer can be, and yet for me something keeps chafing. I cannot quite be satisfied with it. To me, the most familiar phenomenon we know refuses to be captured in these words.

I think that is because the usual definitions keep naming something slightly besides what life actually does1. They describe the parts, the substances, the structures, and the conditions. But life is not a collection of parts or of linear processes. Life is something that happens continuously. And if you look closely at what happens then, in every cell, in every organism, from the simplest to the most intricate, you see the same underlying pattern returning everywhere. Movement that recurs. Repetition in time: rhythm.

Take the smallest unit we dare to call alive: a single cell. Even there, where no heart beats and no lungs breathe, rhythm is present. The cell’s metabolism proceeds in waves: glycolysis, for instance, the process by which the cell converts sugar into energy, occurs in rhythmic pulses, from bacterium to yeast cell to human. And across the cell membrane, the cell continuously maintains a tension, a gradient of ions that is forever being built up and restored. The cell keeps itself alive not by standing still at some favourable point but by moving ceaselessly around that point. Homeostasis, that fine word for a state of balance, is not stillness. It is an oscillation, a constant balancing, a rhythmic correcting. It is rhythm that keeps the organism on course.

And so it is everywhere, at every level. Cell division proceeds in cycles. Metabolism is a chain of recurring reactions: take in, convert, release, again. Heartbeat and breathing are rhythmic, and these rhythms even tune themselves to one another. Think of respiratory sinus arrhythmia (RSA), in which the heart rate moves along with the breath, quicker on the in-breath and slower on the out-breath. In the belly, we see the rhythmic movements of peristalsis; in our hormonal system, a much slower rhythm; and in the head, the faster rhythms of brain waves.

Almost every organism has a day-and-night rhythm, an internal clock that attunes itself to the turning of the earth. There is the rhythm of life and the rhythm of the seasons. Look very closely at a living system or an organism, and you will never see stillness, but movement in patterns.

What is interesting is that this idea does not contradict the existing definitions but rather draws them together. Look again at what the biologists named. A flow of energy is only a flow when there is a difference between two poles, and a difference that returns regularly in time is rhythm. Homeostasis is oscillation. Replication is repetition. Even the more abstract descriptions arrive at rhythm: the physicist Schrödinger saw life as something that feeds on what he called negative entropy, ceaselessly drawing energy and order from its surroundings so as not to sink into thermodynamic equilibrium, the state in which all difference has been leveled out and nothing moves any longer, which he equated with death. The systems thinkers Maturana and Varela described life as a network that keeps bringing itself forth anew, and that “anew” is precisely what it is about.

So all these definitions point, often without saying so in as many words, to the same thing. It is not the material aspects that are decisive, but the movement that repeats itself within them. Once you see that, you also grasp at once what death is. Death is not the disappearance of something, but the falling still of rhythmic movement. A body that has just died contains, materially speaking, all the substances it held moments before, and even the structures are still there: the cells, the organs, all the tissues. What is missing is not substance, but rhythm. The currents of circulation, metabolism, and life energy have fallen still. Life and death differ not in what is there, but in whether it still moves.

And perhaps this holds not only for death itself. I sometimes hear people who have been through trauma say, “At that moment my life stopped.” It is an apt phrase, for in the rigidity of the freeze response, something literally falls still. The breath catches, movement freezes; supple mobility gives way to rigidity and immobility. That too is a disappearing of rhythm, a small death within life.

Recovery runs along the same path: the task is to let rhythm return, in the breath, in movement, in daring once again to alternate between tension and release. We start small, and the body begins to pick the rhythm up again and let it expand. Whoever starts moving again starts living again.

Now an attentive reader might object that non-living things can be rhythmic too. The pendulum of a clock, a wave of the sea. And that is right: rhythm alone does not yet make something alive. The statement that everything that lives has rhythm is not the same as the claim that everything that has rhythm also lives. In this essay I am asserting the first, not the second. There is no living being without rhythm, while alongside that there are countless lifeless things that may well have rhythm.

What life adds to the rhythm of the pendulum is that life brings forth and maintains its rhythm itself. A pendulum is set going from outside and, at some point, swings ever more slowly, until someone winds the clock again. A living organism winds itself up, over and over, and so keeps its rhythm going for as long as it lives.

If we ask where and how polyvagal theory fits into this essay, then rhythm, as a basic condition for life, belongs with the oldest of the three autonomic systems: the dorsal one. But we must be precise, for rhythm is far older than the dorsal system. It existed long before there was a nervous system or a vagus nerve. We already find it in the earliest multicellular animals: in the sponges, which have no nervous system and no true muscles and yet contract rhythmically to pump water through themselves. They do so with proteins and signaling substances akin to those of muscle and nerve, which were therefore already present before muscles and nerves existed. And a little later (some hundred million years), the first true nervous systems appear in the cnidarians, such as the jellyfish: not a brain, but a diffuse nerve net. Tellingly, from the very beginning, it stands in the service of rhythm. Around the rim of the jellyfish’s “bell” sit small sensory knobs with pacemaker neurons that set the tempo, and the impulse they fire makes the bell contract rhythmically so that the jellyfish pulses along. Rhythm, then, is the ground on which the whole animal kingdom is built: it is there before the nerve, and as soon as nerves appear, they immediately put rhythm to use.

Only much later did the vertebrates arise, and with them the dorsal vagal system that took over this ancient rhythm and put it to work for rest, recovery and digestion. Later still came the sympathetic system, which gave us, alongside rhythm, also reach: the possibility of moving towards something or away from it. And the last of the main autonomic systems to develop was the ventral, social system, which gave us, alongside rhythm and reach, also relationship2.

I find it a beautiful formulation, and not only because I think it is true. It is also true in a way you can experience. The scientific definitions describe life more from the outside, as though you were looking in through a window. Rhythm describes life from the inside as well, as it is lived. Whoever breathes feels the rhythm. Whoever feels their heart racing or coming to rest feels the rhythm. Whoever moves, rests, wakes, sleeps, exerts themselves, and recovers lives their life as a succession of rhythms. And whoever learns to feel and to tend those rhythms, in the breath, in movement, in the alternation of tension and release, is thereby tending life itself.

Perhaps the finest thing about my description is that it draws the connection between the single-celled creature and the human being, the ion current and the heartbeat, between biology and experience. In this way you make of life not a checklist, but one continuous, rhythmic movement, from the first cell in the primordial soup to the breathing of this very moment. And another handy thing: it is short enough to remember, to be true, and to stay with you.
Everything that lives has rhythm.

Nowhere does the human being celebrate its rhythmic nature as plainly as in music. No culture is without a musical tradition, and that is no coincidence. Once the music becomes audible, it has its effect throughout the whole body: the foot taps along, the head nods, the breath, and even the heartbeat begin to fall in with what we hear.

We attune ourselves, just as the heart attunes to the breath and the internal clock to the turning of the earth, but now together, with one another. Whoever moves in time within a group coincides for a moment entirely with their rhythm and with that of the others. Music is perhaps the finest form of attunement: rhythm that we not only undergo but also make, share, and celebrate ourselves. And it is no coincidence that people turn to music, to singing together and moving together, to feel more alive again.

To round off this essay, I invite you to watch the short documentary below3. Under ten minutes, and well worth it. The theme is (of course) rhythm. Beautifully filmed in West Africa, the documentary explores the role of rhythm (“foli”) in the life, work, music and play of the people of Baro, a region in Guinea.

Direct link to the movie.

If you found this article worth reading and (not yet) feel like getting a paid subscription, you can always treat me to a cappuccino!

OK, I'll buy you a cappuccino!

Vraag een bioloog wat leven is en je krijgt, meestal na enige aarzeling, een redelijk nauwkeurig, maar zakelijk antwoord. Er moet sprake zijn van een energiestroom door een structuur die een bepaalde organisatiegraad vertoont. Er moet een membraan zijn dat een binnen van een buiten scheidt. En er moet vermogen tot replicatie zijn, en daarmee ook tot evolutie. Het is een zinnig antwoord, gebaseerd op jaren academische studie en decennia aan onderzoek wat daaraan voorafging, dus zo ‘waar’ als maar zijn kan, maar voor mij blijft er iets wringen. Ik kan er niet echt tevreden mee zijn. Voor mij laat het meest vertrouwde verschijnsel dat we kennen zich niet in deze woorden vangen.

Ik denk dat dat komt doordat de gangbare definities telkens net iets anders benoemen dan wat leven eigenlijk doet1. Ze beschrijven de onderdelen, de stoffen, de structuren en de voorwaarden. Maar het leven is geen verzameling onderdelen of lineaire processen. Leven is iets wat voortdurend gebeurt. En als je goed kijkt naar wat er dan gebeurt, in elke cel, in elk organisme, van het eenvoudigste tot het meest ingewikkelde, dan zie je overal hetzelfde grondpatroon terugkomen. Beweging die terugkeert. Herhaling in de tijd: ritme.

Neem de kleinste eenheid die we levend durven noemen: een enkele cel. Zelfs daar waar geen hart klopt en geen longen ademen, is ritme aanwezig. De stofwisseling in de cel verloopt in golven: bijvoorbeeld de glycolyse, waarmee de cel suiker in energie omzet, gebeurt in ritmische pulsen, van bacterie tot gistcel tot mens. En over het celmembraan onderhoudt de cel onafgebroken een spanning, een gradiënt van ionen die voortdurend wordt opgebouwd en hersteld. De cel houdt zichzelf niet in leven door stil te staan op een gunstig punt, maar door onophoudelijk te bewegen rondom dat punt. Homeostase, dat mooie woord voor een evenwichtige toestand, is geen stilstand. Het is een oscillatie, een voortdurend balanceren, een ritmisch corrigeren. Het is ritme dat het organisme op koers houdt.

En zo is het overal en op alle niveaus. De celdeling verloopt in cycli. De stofwisseling is een aaneenschakeling van terugkerende reacties: opnemen, omzetten, afgeven, opnieuw. De hartslag en de ademhaling zijn ritmisch, en deze ritmes stemmen zich ook nog eens op elkaar af. Denk aan respiratoire sinusaritmie (RSA), waarbij de hartslag meebeweegt met de adem, sneller bij het inademen en trager bij het uitademen. In onze buik zien we de ritmische bewegingen van de peristaltiek; in onze hormoonhuishouding een veel langzamer ritme; en in ons hoofd de snellere ritmes van de hersengolven.

Bijna elk organisme kent een dag-en-nachtritme, een inwendige klok die zich afstemt op het draaien van de aarde. We hebben het ritme van het leven en het ritme van de seizoenen. Wie een levend systeem of een organisme van heel dichtbij bekijkt, ziet nooit stilstand, maar beweging in patronen.

Interessant is dat deze gedachte de bestaande definities niet tegenspreekt, maar juist samenbrengt. Kijk nog eens naar wat de biologen noemden. Een energiestroom is pas een stroom bij een verschil tussen twee polen, en verschil dat regelmatig terugkeert in de tijd is ritme. Homeostase is oscillatie. Replicatie is repetitief. Zelfs de meer abstracte omschrijvingen komen uit op ritme: de natuurkundige Schrödinger zag leven als iets dat zich voedt met wat hij negentropie (negatieve entropie) noemde, en onophoudelijk energie en ordening aan zijn omgeving onttrekt om niet weg te zakken in het thermodynamisch evenwicht, de toestand waarin alle verschil is uitgevlakt en niets meer beweegt, wat hij gelijkstelde aan de dood. De systeemdenkers Maturana en Varela beschreven leven als een netwerk dat zichzelf steeds opnieuw voortbrengt, en dat steeds opnieuw is precies waar het om gaat.

Alle definities verwijzen dus, vaak zonder het met zoveel woorden te zeggen, naar hetzelfde. Niet de materiële aspecten zijn beslissend, maar de beweging die zich erin herhaalt. Wie dat eenmaal ziet, begrijpt ook meteen wat de dood is. De dood is niet het verdwijnen van iets, maar het stilvallen van het ritmische bewegen. Een pas gestorven lichaam bevat materieel gezien alle stoffen die het even daarvoor bevatte, en zelfs de structuren bestaan nog: de cellen, de organen, alle weefsels. Wat ontbreekt, is niet substantie, maar ritme. De stromen van bloedsomloop, stofwisseling en levensenergie zijn stilgevallen. Leven en dood verschillen niet in wat er is, maar in of het nog beweegt.

En misschien geldt dat niet alleen voor de dood zelf. Ik hoor mensen die een trauma hebben doorgemaakt weleens zeggen: “op dát moment stopte mijn leven”. Dat is een rake formulering, want in de verstarring van de bevriezingsrespons valt letterlijk iets stil. Adem stokt, beweging bevriest; soepele beweeglijkheid maakt plaats voor verstarring en roerloosheid. Dat is ook een verdwijnen van ritme, een kleine dood binnen het leven.

Herstel verloopt langs dezelfde weg: het is zaak het ritme terug te laten keren; in de adem, in de beweging, in het opnieuw durven afwisselen tussen spanning en ontspanning. We beginnen klein, en het lichaam gaat het ritme weer oppikken en uit laten dijen. Wie weer gaat bewegen, gaat weer leven.

Nu zal een oplettende lezer kunnen stellen dat ook niet-levende dingen ritmisch kunnen zijn. De slinger van een klok, een golf van de zee. En dat klopt: ritme alleen maakt iets nog niet levend. De uitspraak dat alles wat leeft ritme heeft, is niet hetzelfde als de bewering dat alles wat ritme heeft ook leeft. Ik beweer in dit essay het eerste, niet het tweede. Er bestaat geen levend wezen zonder ritme, terwijl er daarnaast talloze levenloze dingen mogelijk zijn met ritme.

Wat leven toevoegt aan het ritme van de slinger, is dat het leven zijn ritme zelf voortbrengt en onderhoudt. Een slinger wordt van buitenaf in gang gezet en ‘slingert’ op een gegeven moment steeds langzamer, totdat iemand de klok weer opwindt. Een levend organisme windt zichzelf op, telkens opnieuw, en houdt zo zijn eigen ritme gaande zolang het leeft.

Als we kijken naar waar en hoe de polyvagaaltheorie in dit essay past, dan hoort ritme, als basisvoorwaarde voor leven, thuis bij het oudste van de drie autonome systemen: het dorsale. Maar we moeten precies zijn, want ritme is veel ouder dan het dorsale systeem. Het bestond al lang voordat er een zenuwstelsel of een nervus vagus was. We vinden het al bij de vroegste meercellige dieren: bij de sponzen, die geen zenuwstelsel en geen echte spieren hebben en zich tóch ritmisch samentrekken om water door zich heen te pompen. Ze doen dat met eiwitten en signaalstoffen die verwant zijn aan die van spier en zenuw, en die er dus al waren voordat spieren en zenuwen bestonden. En even later (zo’n 100 miljoen jaar) verschijnt bij de neteldieren, zoals de kwal, het eerste echte zenuwstelsel: geen brein, maar een diffuus zenuwnet. Veelzeggend genoeg staat dat vanaf het begin in dienst van ritme. Aan de rand van de ‘bel’ van de kwal zitten kleine zintuigknopjes met pacemaker-neuronen die het tempo bepalen, en de impuls die zij afvuren laat de bel ritmisch samentrekken, zodat de kwal voortpulseert. Ritme is dus de bodem waarop het hele dierenrijk is gebouwd: het is er al vóór de zenuw, en zodra zenuwen verschijnen, maken zij meteen gebruik van ritme.

Pas veel later ontstonden de gewervelden, en met hen het dorsale vagale systeem dat dit oeroude ritme overnam en in dienst nam voor rust, herstel en spijsvertering. Nog later kwam daar het sympathische systeem bij, dat ons naast ritme ook richting gaf, de mogelijkheid om ergens naartoe of van weg te bewegen. En het laatst van de autonome hoofdsystemen ontwikkelde zich het ventrale, sociale systeem, dat ons naast ritme en richting ook relatie schonk2.

Ik vind het een mooie formulering, en niet alleen omdat ik vind dat ze klopt. Ze klopt ook nog eens op een manier die je kunt ervaren. De wetenschappelijke definities beschrijven leven meer van buitenaf, alsof je door een raam naar binnen kijkt. Ritme beschrijft leven ook van binnenuit, zoals het geleefd wordt. Wie ademt, voelt het ritme. Wie zijn hart tekeer voelt gaan of tot rust voelt komen, voelt het ritme. Wie beweegt, rust, waakt, slaapt, zich inspant en herstelt, leeft zijn leven als een aaneenschakeling van ritmes. En wie leert die ritmes te voelen en te verzorgen, in de ademhaling, in beweging, in de afwisseling van spanning en ontspanning, verzorgt daarmee het leven zelf.

Misschien vind ik het mooiste aspect van mijn omschrijving wel dat ze de verbinding legt tussen eencellige en de mens, de ionenstroom met de hartslag, tussen biologie en ervaring. Zo maak je van het leven geen lijst met vinkjes, maar een doorlopende, ritmische beweging, van de eerste cel in de oersoep tot het ademen van dit moment. En wat ook handig is: ze is kort genoeg om te onthouden, waar te zijn en te blijven hangen.
Alles wat leeft, heeft ritme.

Nergens viert de mens zijn ritmische aard zo duidelijk als in muziek. Geen enkele cultuur is zonder muzikale traditie, en dat is geen toeval. Als de muziek eenmaal hoorbaar is, heeft dat effect in het hele lichaam: de voet tikt mee, het hoofd knikt, de adem en zelfs de hartslag gaan zich voegen naar wat we horen.

We stemmen ons af, precies zoals het hart zich afstemt op de adem en de inwendige klok op het draaien van de aarde, maar nu samen, met elkaar. Wie in een groep in de maat meebeweegt, valt even helemaal samen met zijn eigen ritme én met dat van de anderen. Muziek is misschien wel de mooiste vorm van afstemmen: ritme dat we niet alleen ondergaan, maar zelf maken, delen en vieren. En het is niet toevallig dat mensen juist muziek, samen zingen en samen bewegen inzetten om zich weer meer levend te voelen.

Om dit essay af te maken, nodig ik je uit om naar onderstaande mini-documentaire te kijken3. Nog geen tien minuten en dik de moeite waard. Het thema is (natuurlijk) ritme. Prachtig gefilmd in het westen van Afrika, onderzoekt de documentaire de rol van ritme (“foli”) in het leven, werk, muziek en spel van de mensen in Baro, een streek in Guinee.

Directe link naar de film.

Als je dit artikel lezenswaardig vond en (nog) geen betaald abonnement wilt, mag je me ook trakteren op een cappuccino!

OK, haal maar een cappuccino dan!

The word evolution derives from the Latin verb evolvere and literally means “to unroll,” “to unwind,” or “to unfold.” Figuratively, it stands for “development,” and that is by far the most common meaning. In everyday usage the word is tied above all to a biological context.

In its biological sense, evolution is the gradual change of heritable characteristics in a population of living things, from generation to generation. A key word here is population: an individual does not evolve, but the makeup of a group’s characteristics shifts over the course of many generations. What we call “a species” today is a snapshot of a process that never stands still.

The idea of an unfolding, changing natural world was first thoroughly substantiated and described by Charles Darwin. His contemporary Alfred Russel Wallace, likewise a naturalist, arrived independently and in parallel with Darwin at virtually the same insights. The two knew each other, corresponded, and were on good terms. In 1858 their work was presented to the Linnean Society in London, a year before Darwin’s On the Origin of Species appeared. Although Darwin has come to be the one most closely associated with the theory of evolution, while Wallace always held (and accepted) a more modest place in the scientific world, their relationship remained a good one, a fine example of scientific sportsmanship.

Why attention for evolution in the Relaxicon?

The theory of evolution has fascinated me since childhood, something to read about and to learn from. Beyond that, as far as I am concerned it is impossible to look at nature and at people without feeling wonder and asking yourself how it could all have come about. Not from a need to know or an urge to understand, but truly out of open curiosity.

Evolution ties together all the information that biologists have gathered over the ages. It lends coherence to everything from the behavior of salamanders to that of humans, from algae to orchids. As the philosopher Daniel Dennett put it, “In a single stroke, evolution connects the domains of life, meaning, and purpose to the domains of space and time, cause and effect, mechanism and physical law.”

I am inclined to think that a large part of the troubles of our time is, at its deepest level, caused by a lack of wonder and by a sense of connectedness that has come loose from its moorings. We have forgotten that we are a part of nature.

That is why, in many places on RelaxMore.net and in De Polyvagale Wereld, you will come across references to this magnificent idea. For our nervous system too, with all its layers and branches, is the product of a long evolutionary history. Anyone who wants to understand why a person reacts the way they do will sooner rather than later arrive at the question of where those reactions come from and what function they once served in our ancestors.

The mechanism of natural selection

Darwin’s great discovery was not that species change (others before him had already suspected as much), but how this happens, without any guiding hand. The mechanism he described, natural selection, rests on three simple conditions.

First, there is variation. No two individuals within a species are exactly alike. One hare runs a little faster, one plant tolerates a little more drought, and one bacterial strain breaks down a sugar just a bit more efficiently.

Second, part of that variation is heritable. Characteristics are passed on to offspring through the hereditary material. New variations arise continually through mutation, small and in principle random changes in the DNA, and through the reshuffling of genes in sexual reproduction.

Third, not all individuals leave the same number of offspring (differential reproduction). Those that are a little better suited to a given environment leave more descendants on average, and thereby pass on their heritable characteristics more often.

The result follows of its own accord: characteristics that confer an advantage in a given environment become more common over the generations, and disadvantageous ones become rarer. The environment “chooses,” as it were, not consciously, but simply because some variants come through better than others. That continual pressure of circumstances is what we call selection pressure.

It is tempting here to lapse into purposeful language, as if a species “evolves in order to” survive better. That is misleading. There is no plan behind it and no striving toward a particular goal. The variation arises blindly, and only afterward does it become clear which variants fared better in a given environment. The direction we think we see in hindsight is a pattern that the process builds up, not a destination it is working toward.

And selection is not the whole story. Part of the change rests on pure chance, especially in small populations. This phenomenon is called genetic drift: heritable variants can become more or less common without conferring any advantage or disadvantage, simply because the lottery of who reproduces is a capricious one. Evolution leaves room for both selection and chance.

And there is yet another force at play that is not directly tied to the environment: sexual selection. Here it is not survival in the direct sense that matters, but the finding of a mate. Characteristics that increase the chance of reproduction can spread even when they are disadvantageous for survival. The heavy, showy tail of a peacock is the well-known example: it makes the bird more vulnerable, yet is maintained because it has drawing power. So it can happen that the one advantage, a greater chance of offspring, is at odds with the other, namely a greater chance of survival.

What Darwin could not yet know

Darwin described the mechanism convincingly, but he did not know what heredity was made of. The work of the monk Gregor Mendel on hereditary factors in peas had in fact already been published in Darwin’s day, but was still little read. Only in the first decades of the twentieth century was Mendel’s genetics rediscovered and, in the 1930s and 1940s, fused with Darwin’s theory of selection into what came to be called the modern synthesis. After that, from the unraveling of the structure of DNA in 1953 onward, the story gained a molecular underpinning that Darwin could not have imagined.

The beautiful thing is that all this later evidence did not overturn Darwin’s core idea but confirmed and deepened it. Today we can read the kinship between species in the very letters of the DNA. Humans and chimpanzees share about 98 percent of their hereditary material, which is exactly what you would expect of two lineages that diverged from a common ancestor only some seven million years ago.

Another insight unknown to Darwin: the cells we are made of themselves carry the traces of an ancient fusion. The mitochondria, the power plants of our cells, almost certainly descend from once free-living bacteria that were taken up by a larger cell more than a billion years ago and stayed there. This theory of endosymbiosis, made famous above all by the work of Lynn Margulis, means that every cell in your body carries a memory of that ancient merger. Fascinating!

Deep time

One of the hardest things to truly grasp is the span of time over which all this plays out. The Earth is about 4.5 billion years old, and the first life arose as long ago as 3.5 to 4 billion years. Against such figures, every human power of imagination pales. What seems impossible within a single lifetime becomes plausible over thousands, millions, and billions of generations. Evolution is in no hurry, and it is precisely that unimaginable quantity of time that is one of the quiet leading players in the whole story.

The evidence for evolution

The evidence for evolution is still growing, and it has never been stronger. What is remarkable is that it comes from entirely independent quarters and time and again yields the same picture. A few of these lines of evidence deserve to be singled out.

Fossils

The rock layers preserve an ordered succession of life forms, with transitional forms that show the connection between major groups. A fine example is Tiktaalik, a fossil around 375 million years old that combines features of both fish and the first land animals. The striking thing is that, based on the theory of evolution, researchers predicted in which layer and which type of rock they ought to find such a transitional form, and then went looking there. And they found it! A theory that makes such predictions possible is doing what a good theory is supposed to do.

Comparative anatomy

The body plans of widely differing animals betray a shared ancestry. The skeleton of a human arm, a bat’s wing, a whale’s flipper, and a horse’s leg is built from the same bones in the same arrangement, only worked out differently each time. Such similarity through descent we call homology. More telling still are the uneconomical detours that no designer would choose, but that can be explained as an inheritance from a distant past. A wonderful example, and one close to my own interest in the vagus nerve, is the recurrent laryngeal nerve. This branch of the tenth cranial nerve runs down from the head, forms a loop low in the chest around a large artery, and then travels all the way back up to the larynx. In humans, that is already a curious detour, but in the giraffe, that same detour spans several meters. No engineer would route a cable like that. As an inheritance from a fishlike ancestor, in which that same nerve still took a short, straight path, just behind one of the branchial arch arteries, the pattern falls completely into place.

Embryology and molecular biology

Early embryos of very different vertebrate animals look strikingly alike, and in the DNA of species we read off a family tree that corresponds remarkably well with the tree that fossils and anatomy suggest.

Three utterly different sources, and time and again the same pattern of connection and kinship.

Evolution in our time

Perhaps the most convincing evidence of all is that we can observe evolution directly. Bacteria that become resistant to antibiotics are a daily and worrying example of selection at work. On the Galápagos Islands, Peter and Rosemary Grant tracked ground finches for decades and measured how the average beak shape of a population changed measurably in dry and wet years, sometimes within a few generations. And in a laboratory, the biologist Richard Lenski has been following a population of the bacterium E. coli since 1988, generation after generation. After more than twenty years, somewhere around the thirty-one-thousandth generation, one of the lines developed the ability to use a nutrient that its ancestors could not. Evolution recorded as it happens.

Thanks to Richard Dawkins, who, among other places in his wonderful book The Greatest Show on Earth, brings precisely these lines of evidence together in masterly fashion. I cannot, of course, reproduce his entire book here, but it is well worth buying for yourself. As is the rest of his work, for that matter.

Convergence, divergence, and exaptation

When you look at life from a distance, recurring patterns stand out in the way evolution proceeds.

Sometimes species with a common ancestor drift apart because they end up in different environments. That is called divergence. The Galápagos finches, all descended from a single ancestral species but by now with very different beaks, are a textbook example of this.

The reverse also occurs. Species that are not closely related at all develop, independently of each other, strikingly similar solutions to the same problem. That is called convergence. The eye of a squid and that of a mammal closely resemble each other, even though their common ancestor had no camera eye. Comparable circumstances, in this case an advantage to sharp vision, lead along different roads to comparable outcomes.

Particularly fascinating and particularly relevant for understanding our nervous system is the phenomenon of exaptation. Here a trait that once arose under a particular selection pressure (or that at first had no clear function at all) takes on an entirely new function at a later stage. Feathers are the classic example. They almost certainly did not arise for flight but were initially served, most likely, for heat insulation or for display and were only put to use for flying much later. The building blocks were already there, and evolution redeployed them for something else. This pattern, in which old structures take on a new role, surfaces again and again when we try to understand the history of the nervous system, and it is precisely why the concept of exaptation is dealt with more fully in an article elsewhere on this site.

A few stubborn misconceptions

Evolution is one of the best-substantiated theories in all of science, and yet stubborn misconceptions about it persist. Let me set a few of them straight.

Evolution is not a ladder and not progress. The image of a row of figures developing from a stooped ape into an upright walking human (see above) is misleading. Evolution does not proceed as a march toward a higher goal, but as a branching shrub. Humanity is not the end point or the crown of creation, but one little twig on an unimaginably rich tree, of which bacteria, fungi, and plants are just as much present-day branches.

Evolution strives toward nothing. Evolution has no goal and no providence. Characteristics arise without the future playing any part in it. That we often see, in hindsight, a fine attunement to the environment does not mean that this attunement was aimed at.

And “survival of the fittest” does not mean “the strongest wins.” By “fit” is meant not strength or health, but the degree to which an individual manages to leave offspring in its specific environment. Sometimes cooperating, staying small, or being inconspicuous is the most successful strategy. It is about fitness to the circumstances, not about brute force. So it is the “best adapted” that survives.

Evolution is not “just a theory.” In everyday usage, “theory” means something like a guess or a hunch, and in that sense, evolution is sometimes dismissed as merely one opinion among others. In science the word means precisely the opposite: a theory is a coherent explanatory framework that is supported by a mountain of evidence from countless directions and that has been tested successfully time and again. Gravity, in that sense, is also “just a theory.” Evolution is not a loose supposition but one of the best-substantiated explanations that science possesses.

Evolution does not necessarily stand opposed to faith. The opposition between evolution and religion is often presented as sharper than it is. Countless biologists are religious, and many faith communities accept the theory of evolution without any difficulty. The friction that sometimes flares up is not about science versus faith as such, but about evolution versus a strictly literal reading of a creation story. Evolution explains the how, not the what for. Whoever demands that it also answer the latter is asking for something it was never meant to provide, and whoever rejects it because it does not do so is reproaching it for something it never promised.

Tree of life

The tree of life renders all these kinships as one great, branching structure, as you can see in these two examples.

For more beautiful images, see Wikipedia.

Glossary

Adaptation
A heritable trait shaped by natural selection that confers an advantage in a particular environment. The word is also used for the process by which such a trait arises. Important: an adaptation is attuned to the circumstances under which it was shaped in the past, and so need not fit the present environment perfectly.

Analogy
The outcome of convergence: a similarity between traits of species that does not rest on common descent, but on independent adaptation to comparable circumstances. Analogy is thus a property of the comparison, something you establish when you place two species side by side. The wing of an insect and that of a bird are analogous: they serve the same purpose but have a different origin. The opposite concept is homology, where the similarity does rest on common descent.

Convergence
The process that leads to analogy: species that are not, or barely, related develop similar traits independently of each other because they face comparable challenges. Where analogy describes the outcome, convergence describes the road toward it. The camera eye of squid and mammal is an example of this: twice, independently, a comparable eye, from an ancestor that did not yet have one.

Divergence
The growing apart of species or populations that share a common ancestor, as they change in different directions. Often the result of inhabiting different environments.

Exaptation
The phenomenon in which a trait that originally arose under a different selection pressure (or had no clear function at first) is later put to use for a new function. Feathers, probably first for insulation and later for flight, are the classic example. The term was proposed in 1982 by Stephen Jay Gould and Elisabeth Vrba. Read more in this article.

Extinction
The complete disappearance of a species or larger group, when the last individuals die without leaving offspring. Extinction is not the exception but the rule: by far the most species that have ever existed are now gone. It is therefore a shaping force in evolution, continually pruning branches from the tree of life. Sometimes this happens gradually, sometimes in short, violent waves that we call mass extinctions. Such events do not only clear away, they also make room: only after the disappearance of the dinosaurs could the mammals truly come into their own.

Genetic drift
Change in the frequency of heritable variants in a population through pure chance, apart from any advantage or disadvantage. The effect is strongest in small populations and serves as a reminder that not all evolution is driven by selection.

Homology
Similarity between traits that does rest on common descent, regardless of whether the function is still the same. The bones in a human arm, a bat’s wing, and a whale’s flipper are homologous. The counterpart of analogy.

Mutation
A change in the hereditary material (DNA). Mutations arise in principle at random and form the ultimate source of all new heritable variation. Most are neutral or harmful; a small minority turns out to be advantageous in a given environment.

Natural selection
The core mechanism of evolution: because heritable variants differ in the extent to which they make offspring possible, advantageous variants become more common over the generations in a given environment and disadvantageous ones rarer. No conscious choice is made, then; it is a consequence of greater or lesser reproductive and survival success.

Parallel evolution
The independent development of similar traits in species that are related and start from a comparable point of departure. Akin to convergence, but with the emphasis on the shared starting situation from which the species change in the same direction. A telling example is the Anolis lizards of the Caribbean islands: on Cuba, Hispaniola, Jamaica, and Puerto Rico, the same body types arose again and again from related ancestors, each suited to the same habitat, from slender twig-dwellers to stocky trunk-dwellers. More striking still is the three-spined stickleback: sea populations that moved into freshwater lakes after the last ice age repeatedly lost their bony armor plates, independently of one another, often through changes in the same gene. That last point, the same outcome along the same genetic route, is precisely what most sharply distinguishes parallel evolution from the broader notion of convergence.

Phylogeny
The evolutionary history and the kinship relations of a group of organisms, often depicted as a branching family tree (phylogenetic tree). Studying it helps us reconstruct how species are related to one another.

Selection pressure
The influence the environment (think of climate, food supply, predators, or pathogens) exerts on which heritable variants come through better. Strong selection pressure can accelerate evolutionary change.

Sexual selection
A special form of selection in which it is not the environment that determines which variants come through, but mate choice and competition for mates within the species itself. Sexual selection can maintain traits that are not helpful for survival, as long as they increase the chance of reproduction. The heavy, conspicuous tail of a peacock is the well-known example. Survival and reproduction sometimes place different demands on an animal.

This article is part of the Relaxicon on RelaxMore.net.

If you found this article worth reading and (not yet) feel like getting a paid subscription, you can always treat me to a cappuccino!

OK, I'll buy you a cappuccino!

Het woord evolutie is afgeleid van het Latijnse werkwoord evolvere en betekent letterlijk “zich ontrollen”, “loswikkelen” of “afwikkelen”. Figuurlijk staat het voor “ontwikkeling”, en die betekenis is veruit de meest gebruikte. In het dagelijks taalgebruik is het woord vooral gekoppeld aan een biologische context.

In de biologische betekenis is evolutie de geleidelijke verandering van erfelijke eigenschappen in een populatie van levende wezens, van generatie op generatie. Een sleutelwoord daarbij is populatie: een individu evolueert niet, maar de samenstelling van eigenschappen van een groep verandert in de loop van vele generaties. Wat we vandaag “een soort” noemen, is een momentopname van een proces dat nooit stilstaat.

Het idee van een zich ontvouwende, veranderende natuur is voor het eerst grondig onderbouwd en beschreven door Charles Darwin. Zijn tijdgenoot Alfred Russel Wallace, eveneens een natuuronderzoeker, kwam onafhankelijk en parallel aan Darwin tot vrijwel dezelfde inzichten. De twee kenden elkaar, correspondeerden en stonden op goede voet. In 1858 werd hun werk gepresenteerd aan de Linnean Society in Londen, een jaar voordat Darwins On the Origin of Species verscheen. Ondanks dat Darwin eigenlijk het meest verbonden is geweest met de evolutietheorie en Wallace altijd een bescheiden rol heeft gehad (en geaccepteerd) in het wetenschappelijke circuit, is hun relatie altijd goed geweest, een fraai staaltje wetenschappelijke sportiviteit.

Waarom aandacht voor evolutie in het Relaxicon van RelaxMore.net?

De evolutietheorie is voor mij al van kinds af aan een boeiend onderwerp om over te lezen en van te leren. Daarnaast is het wat mij betreft niet mogelijk naar de natuur en naar mensen te kijken zonder je te verwonderen en je af te vragen hoe het zo heeft kunnen ontstaan. Niet vanuit een moeten weten of een drang om te begrijpen, maar werkelijk vanuit een open belangstelling.

Evolutie legt verbanden tussen alle informatie die biologen door de tijden heen hebben verzameld. Ze geeft samenhang aan het gedrag van salamanders tot mensen en van algen tot orchideeën. Zoals de filosoof Daniel Dennett het verwoordde: “Evolutie legt in één keer de verbinding tussen de domeinen van leven, zingeving en doel naar het domein van ruimte en tijd, oorzaak en gevolg, mechanisme en natuurwetten.”

Ik denk dan ook dat een groot deel van de problemen van deze tijd ten diepste veroorzaakt wordt door een gebrek aan verwondering en een losgezongen zijn van het gevoel van verbondenheid. We zijn vergeten dat we een onderdeel van de natuur zijn.

Daarom kom je dus op veel plekken op RelaxMore.net en in De Polyvagale Wereld verwijzingen tegen naar dit schitterende idee. Want ook ons zenuwstelsel, met al zijn lagen en vertakkingen, is een product van een lange evolutionaire geschiedenis. Wie wil begrijpen waarom een mens reageert zoals hij reageert, komt eerder vroeg dan laat uit bij de vraag waar die reacties vandaan komen en welke functie ze ooit hadden bij onze voorouders.

Het mechanisme van natuurlijke selectie

Darwins grote ontdekking was niet dat soorten veranderen (dat vermoedden anderen voor hem al), maar hoe dat gebeurt, zonder dat er een sturende hand aan te pas komt. Het mechanisme dat hij beschreef, natuurlijke selectie, berust op drie eenvoudige voorwaarden.

Ten eerste is er variatie. Geen twee individuen binnen een soort zijn precies gelijk. De ene haas loopt iets harder, de ene plant verdraagt iets meer droogte, het ene bacteriestammetje breekt een suiker net iets efficiënter af.

Ten tweede is een deel van die variatie erfelijk. Eigenschappen worden via het erfelijk materiaal doorgegeven aan het nageslacht. Nieuwe variaties ontstaan voortdurend door mutatie, kleine en in beginsel willekeurige veranderingen in het DNA, en door de herschikking van genen bij geslachtelijke voortplanting.

Ten derde laten niet alle individuen evenveel nakomelingen na (differentiële voortplanting). Wie in een bepaalde omgeving net iets beter uit de voeten kan, laat gemiddeld meer nageslacht na, en geeft daarmee zijn erfelijke eigenschappen vaker door.

Het resultaat volgt vanzelf: eigenschappen die in een gegeven omgeving voordeel opleveren, worden in de loop van generaties talrijker, en eigenschappen die nadelig zijn, worden zeldzamer. De omgeving “kiest” als het ware, niet bewust, maar simpelweg doordat sommige varianten beter overleven dan andere. Die voortdurende druk van de omstandigheden noemen we selectiedruk.

Het is hier verleidelijk om in doelgerichte taal te vervallen, alsof een diersoort “evolueert om” beter te overleven. Dat is misleidend. Er zit geen plan achter en geen streven naar een bepaald doel. De variatie ontstaat blind, en pas achteraf blijkt welke varianten het in een bepaalde omgeving beter deden. De richting die we achteraf menen te zien, is een patroon dat het proces opbouwt, geen bestemming waar het naartoe werkt.

En selectie is niet het hele verhaal. Een deel van de verandering berust op puur toeval, vooral in kleine populaties. Dit verschijnsel heet genetische drift: erfelijke varianten kunnen talrijker of zeldzamer worden zonder dat ze enig voordeel of nadeel opleveren, simpelweg omdat de loterij van wie zich voortplant nu eenmaal grillig is. Evolutie laat ruimte voor zowel selectie als toeval.

En er speelt nog een kracht mee die niet rechtstreeks met de omgeving te maken heeft: seksuele selectie. Hierbij draait het niet in de directe zin om overleven, maar om het vinden van een partner. Eigenschappen die de kans op voortplanting vergroten, kunnen zich verspreiden, zelfs als ze voor het overleven nadelig zijn. De zware, opzichtige staart van een pauw is er het bekende voorbeeld van: hij maakt het dier kwetsbaarder, maar wordt in stand gehouden omdat hij aantrekkingskracht heeft. Zo kan het voorkomen dat het ene voordeel, een grotere kans op nageslacht, op gespannen voet staat met het andere, namelijk een grotere kans om te overleven.

Wat Darwin nog niet kon weten

Darwin beschreef het mechanisme overtuigend, maar hij wist niet waaruit erfelijkheid bestond. Het werk van de monnik Gregor Mendel over erfelijke factoren bij erwten was in Darwins tijd al wel gepubliceerd, maar nog weinig gelezen. Pas in de eerste decennia van de twintigste eeuw werd Mendels genetica herontdekt en in de jaren dertig en veertig samengesmeed met Darwins selectietheorie tot wat de moderne synthese is gaan heten. Daarna, vanaf de ontrafeling van de structuur van het DNA in 1953, kreeg het verhaal een moleculaire onderbouwing die Darwin zich niet had kunnen voorstellen.

Het mooie is dat al dat latere bewijs Darwins kerngedachte niet omverwierp, maar bevestigde en verdiepte. We kunnen tegenwoordig in de letters van het DNA de verwantschap tussen soorten aflezen. Mens en chimpansee delen ongeveer 98 procent van hun erfelijk materiaal, en dat is precies wat je mag verwachten bij twee afstammingslijnen die nog maar zo’n 7 miljoen jaar geleden uit een gemeenschappelijke voorouder zijn ontstaan.

Een ander inzicht dat Darwin niet kende: de cellen waaruit wij bestaan, dragen zelf de sporen van een oeroude versmelting. De mitochondriën, de energiecentrales in onze cellen, stammen vrijwel zeker af van ooit vrijlevende bacteriën die meer dan een miljard jaar geleden door een grotere cel werden opgenomen en daar bleven. Deze theorie van endosymbiose, vooral bekend geworden door het werk van Lynn Margulis, betekent dat in elke cel van je lichaam een herinnering aan die oude samensmelting wordt meegedragen. Fascinerend!

Diepe tijd

Een van de moeilijkste dingen om werkelijk te bevatten, is de hoeveelheid tijd waarover dit alles zich afspeelt. De aarde is ongeveer 4,5 miljard jaar oud, en het eerste leven ontstond al rond 3,5 tot 4 miljard jaar geleden. Tegenover zulke getallen verbleekt elk menselijk voorstellingsvermogen. Wat onmogelijk lijkt binnen een mensenleven, wordt aannemelijk over duizenden, miljoenen en miljarden generaties. Evolutie heeft geen haast, en juist die onvoorstelbare hoeveelheid tijd is een van de stille hoofdrolspelers in het hele verhaal.

Het bewijs voor evolutie

Het bewijs voor evolutie groeit nog altijd, en het is nog nooit zo sterk geweest. Het bijzondere is dat het uit volkomen onafhankelijke hoeken komt en telkens hetzelfde beeld oplevert. Een paar van die bewijslijnen verdienen het om uitgelicht te worden.

Fossielen

De gesteentelagen bewaren een geordende opeenvolging van levensvormen, met overgangsvormen die de aansluiting tussen grote groepen laten zien. Een fraai voorbeeld is Tiktaalik, een fossiel van rond 375 miljoen jaar oud dat kenmerken van zowel vissen als de eerste landdieren combineert. Het bijzondere is dat onderzoekers op grond van de evolutietheorie voorspelden in welke laag en welk type gesteente ze zo’n overgangsvorm zouden moeten vinden, en daar vervolgens gingen zoeken. En ze vonden het! Een theorie die zulke voorspellingen mogelijk maakt, doet wat een goede theorie hoort te doen.

De vergelijkende anatomie

De lichaamsbouw van uiteenlopende dieren verraadt een gedeelde herkomst. Het skelet van een mensenarm, een vleermuisvleugel, een walvisflipper en een paardenbeen is opgebouwd uit dezelfde botten in dezelfde rangschikking, alleen telkens anders uitgewerkt. Zulke overeenkomst-door-afstamming noemen we homologie. Nog veelzeggender zijn de oneconomische omwegen die geen ontwerper zou kiezen, maar die wél te verklaren zijn als erfenis vanuit een ver verleden. Een prachtig voorbeeld, en eentje die dicht bij mijn eigen interesse in de nervus vagus ligt, is de nervus laryngeus recurrens. Deze tak van de tiende hersenzenuw loopt vanuit het hoofd naar beneden, vormt een lus onderin de borstkas om een grote slagader, en keert dan helemaal terug omhoog naar het strottenhoofd. Bij de mens is dat al een merkwaardige omweg, maar bij de giraffe beslaat diezelfde omweg enkele meters. Geen ingenieur zou een kabel zo leggen. Als erfenis van een visachtige voorouder, bij wie diezelfde zenuw nog een korte, rechte route had, vlak achter een van de kieuwboogslagaders langs, valt dit patroon volledig op zijn plaats.

De embryologie en de moleculaire biologie

Vroege embryo’s van zeer verschillende gewervelde dieren lijken opvallend op elkaar, en in het DNA van soorten lezen we een stamboom af die verbluffend goed overeenkomt met de stamboom die fossielen en anatomie suggereren.

Drie volstrekt verschillende bronnen, en telkens hetzelfde patroon van verbondenheid en verwantschappen.

Evolutie in onze eigen tijd

Misschien wel het meest overtuigende bewijs is dat we evolutie rechtstreeks kunnen waarnemen. Bacteriën die resistent worden tegen antibiotica zijn een dagelijks en zorgwekkend voorbeeld van selectie aan het werk. Op de Galápagos-eilanden hebben Peter en Rosemary Grant decennialang grondvinken gevolgd en gemeten hoe de gemiddelde snavelvorm van een populatie meetbaar veranderde in droge en natte jaren, soms binnen enkele generaties. En in een laboratorium volgt de bioloog Richard Lenski sinds 1988 een populatie van de bacterie E. coli, generatie na generatie. Na ruim twintig jaar, ergens rond de eenendertigduizendste generatie, ontwikkelde een van de lijnen het vermogen om een voedingsstof te benutten die zijn voorouders niet konden gebruiken. Evolutie vastgelegd terwijl ze plaatsvindt.

Dank aan Richard Dawkins, die onder andere in zijn prachtige boek Het grootste spektakel ter wereld precies deze bewijslijnen op meesterlijke wijze samenbrengt. Ik kan zijn hele boek hier natuurlijk niet overnemen, maar het is zeer de moeite waard om zelf aan te schaffen. Net als zijn andere werk overigens.

Convergentie, divergentie en exaptatie

Als je het leven van een afstand bekijkt, vallen er terugkerende patronen op in de manier waarop evolutie verloopt.

Soms drijven soorten met een gemeenschappelijke voorouder uiteen, omdat ze in verschillende omgevingen terechtkomen. Dat heet divergentie. De Galápagos-vinken, allemaal afstammend van één voorouderlijke soort, maar inmiddels met heel verschillende snavels, zijn hier een schoolvoorbeeld van.

Het omgekeerde komt ook voor. Soorten die helemaal niet nauw verwant zijn, ontwikkelen onafhankelijk van elkaar verbluffend gelijkende oplossingen voor hetzelfde probleem. Dat heet convergentie. Het oog van een inktvis en dat van een zoogdier lijken sterk op elkaar, terwijl hun gemeenschappelijke voorouder geen camera-oog had. Vergelijkbare omstandigheden, in dit geval een voordeel van scherp zien, leiden langs verschillende wegen tot vergelijkbare uitkomsten.

Bijzonder fascinerend, en bijzonder relevant voor het begrijpen van ons zenuwstelsel, is het verschijnsel exaptatie. Daarbij krijgt een eigenschap die ooit onder een bepaalde selectiedruk ontstond (of die aanvankelijk zelfs geen duidelijke functie had) in een later stadium een geheel nieuwe functie. Veren zijn het klassieke voorbeeld. Ze ontstonden vrijwel zeker niet voor het vliegen, maar dienden aanvankelijk waarschijnlijk voor warmte-isolatie of om te pronken, en werden pas veel later ingezet om te vliegen. De bouwstenen waren er al, en de evolutie zette ze opnieuw in voor iets anders. Dit patroon, waarin oude structuren een nieuwe rol krijgen, duikt telkens op wanneer we de geschiedenis van het zenuwstelsel proberen te begrijpen, en het is precies de reden dat het begrip exaptatie in een artikel elders op deze site uitgebreider aan bod komt.

Een paar hardnekkige misverstanden

Evolutie is een van de best onderbouwde theorieën in de hele wetenschap, en toch leven er taaie misverstanden over. Laat me er enkele even rechtzetten.

Evolutie is geen ladder en geen vooruitgang. Het beeld van een rij figuren die zich van een gebogen aap tot een rechtop lopende mens ontwikkelt (zie hierboven), is misleidend. Evolutie verloopt niet als een opmars naar een hoger doel, maar als een zich vertakkende struik. De mens is niet het eindpunt of de kroon van de schepping, maar één twijgje aan een onvoorstelbaar rijke boom, waarvan bacteriën, schimmels en planten net zo goed actuele takken zijn.

Evolutie streeft nergens naar. Evolutie heeft geen doel en geen voorzienigheid. Eigenschappen ontstaan zonder dat de toekomst daarin meespeelt. Dat we achteraf vaak een fraaie afstemming op de omgeving zien, betekent niet dat die afstemming werd nagestreefd.

En “survival of the fittest” betekent niet “de sterkste wint”. Met “fit” wordt niet kracht of gezondheid bedoeld, maar de mate waarin een individu in zijn specifieke omgeving nageslacht weet na te laten. Soms is samenwerken, klein blijven of onopvallend zijn de meest succesvolle strategie. Het gaat om passendheid bij de omstandigheden, niet om brute kracht. De “meest aangepaste” overleeft dus.

Evolutie is niet “maar een theorie”. In het dagelijks taalgebruik betekent “theorie” zoiets als een gok of een vermoeden, en in die zin wordt evolutie soms weggezet als slechts een mening naast andere. In de wetenschap betekent het woord juist het tegenovergestelde: een theorie is een samenhangend verklaringskader dat door een berg aan bewijs uit talloze richtingen wordt gedragen en dat keer op keer met succes is getoetst. Zwaartekracht is in die zin ook “maar een theorie”. Evolutie is geen losse veronderstelling, maar een van de best onderbouwde verklaringen die de wetenschap kent.

Evolutie staat niet noodzakelijkerwijs tegenover geloof. De tegenstelling tussen evolutie en religie wordt vaak scherper voorgesteld dan ze is. Talloze biologen zijn gelovig, en veel geloofsgemeenschappen aanvaarden de evolutietheorie zonder enige moeite. De wrijving die soms oplaait, gaat niet over wetenschap tegenover geloof als zodanig, maar over evolutie tegenover een strikt letterlijke lezing van een scheppingsverhaal. Evolutie verklaart het hoe, niet het waartoe. Wie van haar eist dat ze ook het laatste beantwoordt, vraagt iets waarvoor ze nooit bedoeld was, en wie haar afwijst omdat ze dat niet doet, verwijt haar iets wat ze nooit heeft beloofd.

Tree of life

De stamboom van het leven brengt al deze verwantschappen in beeld als één grote, vertakkende structuur, zoals je in deze twee voorbeelden kunt zien.

Voor meer mooie afbeeldingen, zie Wikipedia.

Woordenlijst

Adaptatie
Een erfelijke eigenschap die door natuurlijke selectie is gevormd en die in een bepaalde omgeving voordeel oplevert. Het woord wordt ook gebruikt voor het proces waarin zo’n eigenschap ontstaat. Belangrijk: een adaptatie is afgestemd op de omstandigheden waarin ze in het verleden is gevormd, en hoeft daardoor niet perfect te passen bij de huidige omgeving.

Analogie
De uitkomst van convergentie: een overeenkomst tussen eigenschappen van soorten die niet berust op gemeenschappelijke afstamming, maar op onafhankelijke aanpassing aan vergelijkbare omstandigheden. Analogie is dus een eigenschap van de vergelijking, iets dat je vaststelt wanneer je twee soorten naast elkaar legt. De vleugel van een insect en die van een vogel zijn analoog: ze dienen hetzelfde doel maar hebben een verschillende oorsprong. Het tegenovergestelde begrip is homologie, waarbij de overeenkomst juist wél op gemeenschappelijke afstamming berust.

Convergentie
Het proces dat tot analogie leidt: niet of nauwelijks verwante soorten ontwikkelen onafhankelijk van elkaar gelijkende eigenschappen, doordat ze met vergelijkbare uitdagingen te maken krijgen. Waar analogie de uitkomst beschrijft, beschrijft convergentie de weg ernaartoe. Het camera-oog van inktvis en zoogdier is hiervan een voorbeeld: twee keer onafhankelijk een vergelijkbaar oog, vanuit een voorouder die dat nog niet had.

Divergentie
Het uiteengroeien van soorten of populaties die een gemeenschappelijke voorouder delen, doordat ze in verschillende richtingen veranderen. Vaak het gevolg van het bewonen van verschillende omgevingen.

Exaptatie
Het verschijnsel waarbij een eigenschap die oorspronkelijk onder een andere selectiedruk ontstond (of aanvankelijk geen duidelijke functie had) later voor een nieuwe functie wordt ingezet. Veren, vermoedelijk eerst voor isolatie en later voor de vlucht, zijn het klassieke voorbeeld. De term werd in 1982 voorgesteld door Stephen Jay Gould en Elisabeth Vrba. Lees meer in dit artikel.

Fylogenie
De evolutionaire geschiedenis en de verwantschapsrelaties van een groep organismen, vaak weergegeven als een vertakkende stamboom (fylogenetische boom). Het bestuderen ervan helpt ons te reconstrueren hoe soorten met elkaar samenhangen.

Genetische drift
Verandering in de frequentie van erfelijke varianten in een populatie door puur toeval, los van enig voordeel of nadeel. Het effect is het sterkst in kleine populaties en herinnert eraan dat niet alle evolutie door selectie wordt gedreven.

Homologie
Overeenkomst tussen eigenschappen die wél berust op gemeenschappelijke afstamming, ongeacht of de functie nog dezelfde is. De botten in een mensenarm, een vleermuisvleugel en een walvisflipper zijn homoloog. De tegenhanger van analogie.

Mutatie
Een verandering in het erfelijk materiaal (DNA). Mutaties ontstaan in beginsel willekeurig en vormen de uiteindelijke bron van alle nieuwe erfelijke variatie. De meeste zijn neutraal of nadelig, een kleine minderheid blijkt voordelig in een gegeven omgeving.

Natuurlijke selectie
Het kernmechanisme van evolutie: doordat erfelijke varianten verschillen in de mate waarin ze nageslacht mogelijk maken, worden voordelige varianten in een bepaalde omgeving over generaties talrijker en nadelige zeldzamer. Er wordt dus geen bewuste keuze gemaakt, maar het is een gevolg van een al dan niet groter voortplantings- en overlevingssucces.

Parallele evolutie
Het onafhankelijk ontwikkelen van gelijkende eigenschappen bij soorten die wél verwant zijn en van een vergelijkbaar uitgangspunt vertrekken. Verwant aan convergentie, maar met het accent op de gedeelde uitgangssituatie van waaruit de soorten in dezelfde richting veranderen. Een sprekend voorbeeld zijn de Anolis-hagedissen van de Caribische eilanden: op Cuba, Hispaniola, Jamaica en Puerto Rico ontstonden uit verwante voorouders telkens opnieuw dezelfde lichaamstypen, elk afgestemd op dezelfde leefplek, van slanke twijgbewoners tot gedrongen stambewoners. Nog treffender is de driedoornige stekelbaars: zeepopulaties die na de laatste ijstijd zoetwatermeren introkken, verloren keer op keer onafhankelijk hun benige pantserplaten, vaak via veranderingen in hetzelfde gen. Dat laatste, dezelfde uitkomst langs dezelfde genetische weg, is nu juist wat parallelle evolutie het scherpst onderscheidt van de bredere convergentie.

Seksuele selectie
Een bijzondere vorm van selectie waarbij niet de omgeving bepaalt welke varianten doorkomen, maar de partnerkeuze en de concurrentie om partners binnen de soort zelf. Seksuele selectie kan eigenschappen in stand houden die voor het overleven niet helpend zijn, zolang ze de kans op voortplanting maar vergroten. De zware, opvallende staart van een pauw is het bekende voorbeeld. Overleven en voortplanten stellen soms verschillende eisen aan een dier.

Selectiedruk
De invloed die de omgeving (denk aan klimaat, voedselaanbod, roofdieren of ziekteverwekkers) uitoefent op welke erfelijke varianten beter overleven. Sterke selectiedruk kan evolutionaire verandering versnellen.

Uitsterven
Het volledig verdwijnen van een soort of grotere groep, doordat de laatste individuen sterven zonder nageslacht na te laten. Uitsterven is geen uitzondering, maar de regel: verreweg de meeste soorten die ooit hebben bestaan, zijn inmiddels verdwenen. Het is daarmee een vormende kracht in de evolutie, want het snoeit voortdurend takken weg uit de stamboom van het leven. Soms gebeurt dat geleidelijk, soms in korte, heftige golven die we massa-extincties noemen. Zulke gebeurtenissen ruimen niet alleen op, ze maken ook ruimte: na het verdwijnen van de dinosauriërs konden de zoogdieren zich pas werkelijk ontplooien.

Dit artikel maakt deel uit van het Relaxicon op RelaxMore.net.

Als je dit artikel lezenswaardig vond en (nog) geen betaald abonnement wilt, mag je me ook trakteren op een cappuccino!

OK, haal maar een cappuccino dan!

Place your hand on your chest, or feel your pulse, while breathing calmly in and out. If you pay close attention, you may notice that your heart rate subtly speeds up as you inhale and slows down as you exhale. This rhythmic pattern, entirely natural yet usually unnoticed, is called respiratory sinus arrhythmia, abbreviated RSA.

The term may sound technical, even alarming (“arrhythmia”1 [1] means “no (= a) rhythm” and suggests a heart rhythm disorder), but RSA is actually a sign of good health. It reflects the smooth cooperation between your breathing and your heart function, with the vagus nerve as the connecting link: the long, branching nerve that runs from your brainstem downward and innervates2 your heart, lungs, and many other organs.

Where heart rate variability (HRV) offers a broad window onto the total variability in your heart rate, respiratory sinus arrhythmia is more specific and more precise. RSA measures the direct influence of the ventral vagus: the fast, myelinated pathway of the vagus nerve that, in mammals, sits at the center of a system for social engagement, flexibility, and resilience.

In this article I’ll take you through the world of RSA: what it is, how it arises, why it matters so much for your health and wellbeing, how it’s measured, and how it sits at the heart of polyvagal theory, the framework that has transformed our understanding of trauma, connection, and recovery.

RSA in a nutshell

In this section I tell the story of RSA in an accessible form, suitable and sufficiently detailed for most readers: what it is, how it arises, what it says about your health, and how you can strengthen it. Readers who are eager to know more about the technical and scientific background will find that further on, in the deep-dive section.

What is respiratory sinus arrhythmia?

The definition: breathing and heartbeat in harmony

RSA is the natural, rhythmic variation in heart rate that runs in sync with the breathing cycle. During inhalation, your heart rate speeds up slightly. During exhalation, it slows down again. This rise and fall is not a coincidence or a malfunction, but a beautiful example of how your body continuously optimizes and synchronizes itself.

The word “arrhythmia” in the term can be confusing. In medical usage, arrhythmia denotes a (sometimes problematic) irregularity in heart rhythm. But the “sinus arrhythmia” in RSA refers to a healthy, functional variation. The heartbeat simply originates in the sinoatrial node, the heart's natural pacemaker, but its tempo is rhythmically adjusted via the vagus nerve, in time with breathing. The word “sinus” signals precisely that the beats continue to come from that pacemaker as normal, and it is that fact which distinguishes this harmless variation from a true rhythm disorder. RSA is therefore not a disorder at all, but a sign of a well-functioning, flexible autonomic nervous system.

Making the pattern felt

Try it yourself: sit or lie down quietly, place your hand on your chest or feel your pulse, and breathe slowly and deeply. Inhale for about four to five counts, exhale for about six to eight. You’ll notice that your heart rate subtly but perceptibly speeds up as you inhale and slows down as you exhale. That’s your RSA in action.

The amplitude of that fluctuation, the difference between the fastest and the slowest heart rate within a breathing cycle, averaged across several breaths, says something about the strength and flexibility of your vagal regulation. A larger amplitude points to more flexible vagal tone, a measure of the “fitness” of your nervous system. A small amplitude, or the absence of RSA, can point to reduced vagal function.

How does RSA arise?

RSA is not a passive byproduct of breathing; it is the result of a finely tuned interplay in the brainstem that couples breathing and heart function. Two elements are enough to grasp the essentials: the role of breathing and the role of the ventral vagus. The brainstem network that fine-tunes this coupling is described in the deep-dive section toward the end of this article.

The role of breathing

During inhalation, your chest expands and the pressure in your chest cavity drops. Besides drawing air in, this also pulls more blood from the veins toward the heart, giving the heart more blood to work with. At the same time, sensors in the lungs and blood vessels send a signal to the brainstem: the heart rate may rise slightly. During exhalation this reverses: pressure rises again, less blood flows back, and the heart rate falls.

At first glance this looks purely mechanical. But the real control lies in the nervous system. Not in the nerve fibers themselves; a nerve fiber doesn’t generate the signal itself, it conducts it: the rhythm originates in neurons located in the brainstem and reaches the heart via the vagus nerve.

The ventral vagus: the fast pathway to the heart

The vagus nerve is the tenth cranial nerve, one of the longest and most extensively branching nerves in the body. Within that nerve, fibers of two different origins run intertwined3. The ventral vagus consists of myelinated (insulated) fibers that originate in the nucleus ambiguus and conduct quickly; they innervate the heart, the larynx, and other structures above the diaphragm. The dorsal vagus consists of slower, unmyelinated fibers and mainly innervates organs below the diaphragm, such as the stomach, intestines, liver, and pancreas.

RSA arises through the ventral vagus. During exhalation, the neurons in the nucleus ambiguus fire most strongly, applying the vagal brake to the heart and slowing the heart rate. During inhalation, that vagal brake eases, a phenomenon known as “inspiratory gating,” allowing the heart rate to rise. RSA is therefore not a mechanical reflex but an actively regulated rhythm that finely coordinates breathing and heart function.

RSA and HRV: what’s the difference?

Heart rate variability (HRV) is a broad concept: all variation over time between successive heartbeats, regardless of cause. Breathing, blood pressure regulation, temperature, hormones, and emotion all contribute to it. Think of it as the total sound of an orchestra. Respiratory sinus arrhythmia is one specific component within that: the breathing-linked variation, which mainly reflects regulation by the ventral vagus. If HRV is the orchestra, RSA is the solo violin. For the full picture on HRV, the metrics involved, and its meaning for our health, see my in-depth Relaxicon article on HRV.

Why does this distinction matter? A general measure like HRV bundles all those influences (the whole orchestra) into a single number, without separating them out. A high value can point to healthy vagal flexibility, but it can just as easily reflect other factors. RSA isolates the ventral vagal component and so provides more targeted information about how smoothly that ventral vagal system specifically is working, the system that supports social engagement, safety, and resilience.

RSA and polyvagal theory

Polyvagal theory (Porges, 1995, 2007) places RSA within an evolutionary and neurobiological framework. Its core idea is that the autonomic nervous system consists not of two, but of three hierarchically ordered systems.

The oldest is the dorsal vagal complex, which supports metabolic recovery and rest and, under overwhelming threat, can lead to immobilization or “shutdown.” Above that sits the sympathetic nervous system, which supports mobilization: being active, or fight-and-flight behavior under threat. In the theory’s layered structure, this system is younger than the dorsal vagus and older than the ventral vagus. The newest, in terms of the integration seen in mammals, is the ventral vagal complex, which supports social engagement, communication, and co-regulation, and which generates RSA.

These systems operate according to a simple logic. When the body feels safe, the ventral system dominates: you are socially accessible, your voice carries melody, your face is expressive. This is sometimes called the “green zone.” When the ventral system withdraws under threat, sympathetic mobilization takes over, the “yellow zone” of action and alertness. If that doesn’t help either, for example under overwhelming threat with no way out, the dorsal system comes to dominate: immobilization and dissociation, the “red zone.”

RSA as a marker of safety

Within this hierarchy, RSA functions as a real-time signal of ventral vagal activity. The amplitude of that fluctuation (see above) reflects the strength and flexibility of your vagal regulation.

Low or absent RSA points to reduced activity in that system and to a more defensive or mobilized state. This carries implications for therapy, education, and parenting: someone showing low RSA is, physiologically, not in the best possible state to connect or to learn. Interventions that foster safety and ventral vagal activation can help shift that.

Does RSA still serve a function in us?

Here comes a surprising fact that may challenge your intuition a little. The breathing-linked variation in heart rate is ancient, predating mammals by hundreds of millions of years. In animals without fully separated pulmonary and systemic circulation, such as amphibians and most reptiles, and in fish with their gill-based breathing, RSA does important work: the fluctuation helps direct blood efficiently past the respiratory organs (gills or lungs) with each breath.

Mammals no longer need that efficiency gain, because our hearts have fully separated chambers for the pulmonary and systemic circulations. In mammals, then, RSA is not really an evolutionary innovation, nor a functional mechanism anymore, but a holdover from a time when the rhythm still had real work to do. I’ve explored this in depth in the article “How Old Is That Ventral Vagus, Really?”

But if RSA has lost its original function in us, why is it still considered a marker of health? Because for us, its value lies not in what it does, but in what it reveals. The variation arises because the heart is continuously fine-tuned, moment to moment, via the fast ventral vagal fibers. The magnitude of that fluctuation is therefore a window onto how smoothly that regulation is working. High variability points to a flexible, responsive system; low variability points to a system faltering under stress, illness, or age. In mammals, RSA is no longer a functional mechanism, but it remains a useful and measurable signal, and that is precisely where its value lies.

RSA across the lifespan

RSA is measurable even before birth, in fetal heart rate patterns. The fetus is not yet breathing air, but does make rhythmic breathing movements, and RSA is visible in the heart rate during those episodes4 (Divon et al., 1985). Reed, Ohel, David, and Porges (1999) showed that low RSA, a sign of low ventral vagal tone, precedes and is associated with vulnerability to life-threatening bradycardia during labor; strong ventral vagal tone, by contrast, appears protective. In newborns, baseline RSA predicts autonomic reactivity and developmental outcomes; premature infants consistently show lower RSA. Interventions such as skin-to-skin contact and a soft, melodic voice can raise it.

In children, higher RSA is associated with better attention, emotion regulation, and social skills. A healthy “RSA suppression,”5 in which RSA temporarily drops during a challenge and then recovers, points to flexibility; a failure to recover can point to rigidity.

Respiratory sinus arrhythmia declines with age. That decline is not linear: on average it is steepest in early adulthood and levels off afterward. This decline can be influenced by behavior: people who exercise regularly, sleep well, manage stress, and maintain social connections retain more autonomic flexibility later in life.

RSA and health

RSA carries signal value across a wide range of contexts. In cardiology, low RSA predicts elevated risk of cardiovascular disease and a poorer prognosis after a heart attack, while RSA recovery after rehabilitation is a favorable sign.

In mental health care, reduced RSA is commonly seen in anxiety, depression, and post-traumatic symptoms. This fits with a chronically “withdrawn” ventral system and a less flexible autonomic state that is less accessible to connection and relaxation. Treatments that raise vagal tone, from psychotherapy to movement and breathwork, are often accompanied by an increase in RSA and by symptom improvement (Lehrer et al., 2020; Goessl et al., 2017). Reduced RSA has also been described in functional conditions such as irritable bowel syndrome, chronic fatigue, and fibromyalgia (Meeus et al., 2013; Escorihuela et al., 2020).

For athletes, RSA helps with dosing training and recovery: a high value points to recovery and capacity for load, a declining value to possible overtraining. Faster RSA recovery after exertion is a sign of good autonomic flexibility and cardiovascular fitness.

Strengthening RSA: what can you do?

The good news is that RSA can be influenced. The most direct route is slow, deep breathing. Breathing at your so-called resonance frequency improves your RSA amplitude. That frequency differs from person to person but for most people lies around five to six breaths per minute (it depends partly on body build and on the timing of your baroreflex). A simple exercise: inhale for four to five seconds through your nose and exhale for six to eight seconds, repeated for five to ten minutes a day. The longer exhale strengthens vagal activity and directly raises RSA. HRV biofeedback, in which you guide your breathing rhythm using real-time feedback, helps you find your personal resonance frequency and is especially useful for anxiety and autonomic dysregulation6.

Regular, moderate exercise also helps, provided it’s balanced with recovery, since overtraining actually lowers RSA. Meditative practices such as mindfulness and attentive relaxation raise RSA, as does good sleep. Social connection plays a notable role: in safe, connected interactions, the heart rhythms and RSA of two people become more aligned (Feldman et al., 2011; Palumbo et al., 2017): their ventral vagal systems tune to one another. A calm, well-regulated partner can in this way help the other person settle. This is called co-regulation (Porges, 2022), and it is not only emotionally valuable but also physiologically restorative.

Voice and hearing play a part too: singing, humming, and speaking melodiously activate the ventral vagus via the nucleus ambiguus, which also controls the larynx. And according to polyvagal theory, the experience of safety, so-called neuroception of safety, is a basic precondition: calm, predictable, socially supportive environments support RSA, while threat and unpredictability lower it.

In closing

Respiratory sinus arrhythmia is more than just a technical measurement. It is a window onto a deeply rooted system that supports safety, social engagement, and resilience. In mammals, the breath-linked fluctuation in heart rhythm may have lost its original function, but as a signal it remains valuable: it shows how smoothly the heart is being fine-tuned, moment to moment, via the ventral vagus.

High RSA points to a body that feels safe enough to relax and connect; low RSA points to withdrawal and self-protection. And because RSA can be influenced through breathing, movement, co-regulation, and safety, it also offers a foothold for recovery.

If you found this article worth reading and (not yet) feel like getting a paid subscription, you can always treat me to a cappuccino!

OK, I'll buy you a cappuccino!

Deep dive: for those who are keen to know more

This section is for readers who want to know more about the technical and scientific background underlying RSA. The general section above is likely sufficient for most readers; what follows is supplementary, not required reading.

The brainstem as conductor: the cardiopulmonary oscillator system

In short: a network in the brainstem couples breathing, heart rate, and voice, and actively generates the RSA rhythm.

In the early 1990s, Richter and Spyer described a brainstem circuit that coordinates breathing, heart rate, and laryngeal activity (Richter & Spyer, 1990). Three structures work together here. The pre-Bötzinger complex in the ventrolateral medulla (the structure located toward the front and side of the medulla oblongata, part of the brainstem) generates the basic breathing rhythm. The nucleus ambiguus regulates vagal output to the heart and larynx. The nucleus tractus solitarius (NTS) integrates sensory information, among other things from pressure receptors in the blood vessels, from oxygen and CO2 sensors, and from lung receptors, and relays it onward, including to the nucleus ambiguus and the pre-Bötzinger complex7.

These structures therefore synchronize their activity. The pre-Bötzinger complex rhythmically modulates vagal output in phase with breathing: during inhalation that output is suppressed, during exhalation it is facilitated again. The result is a centrally generated, rhythmic pattern in which breathing and heart rate are coordinated with one another. RSA is thus the output of an evolutionarily conserved system that integrates breathing, heart rate, and even vocalization.

A brief history of RSA

In short: RSA has been known since the mid-nineteenth century; Porges turned it into a usable measure in the twentieth century.

The connection between breathing and heart rate was already noted in 1733 by Stephen Hales. The first proper description of RSA is credited to Carl Ludwig, who recorded the phenomenon with his kymograph in 1847. Shortly after, Donders (1852) and Einbrodt (1860), among others, showed that breathing-induced pressure changes alone could not account for the observed fluctuations, implying that a neural reflex had to be involved. In the 1930s, Anrep and colleagues mapped the mechanism in detail (Anrep et al., 1936), and earlier still, in 1915, Eppinger and Hess linked elevated vagal tone to clinical presentations.

In the latter half of the twentieth century, Stephen Porges turned RSA into a workable measure. As a young researcher he noticed that the breathing-linked rhythm correlated with performance on reaction-time and attention tasks, and he set out to find a way to measure it cleanly (Porges, 1972). The problem was that ordinary spectral analysis ran into trouble because breathing is never perfectly regular and physiological signals are constantly changing. Together with mathematician Robert Bohrer, he developed a method that removes slow trends from the signal and then filters within the respiratory frequency band. This Porges-Bohrer method has since been used in hundreds of studies and proved sensitive enough to measure RSA in premature infants, children, and adults, even under unstable conditions.

How exactly is RSA measured?

In short: you record heart rate (and ideally breathing as well) and then isolate the breathing-linked component.

The most precise method is an electrocardiogram (ECG). The R-peak in that signal marks each heartbeat, and the time between two R-peaks forms the basis for analysis. Chest straps that record an ECG signal are suitable; optical wrist sensors are generally too imprecise for accurate RSA determination. It is useful to record breathing simultaneously, for example with a respiratory belt, because the correct frequency band varies by person and situation.

The Porges-Bohrer method works in a few steps. First, the time intervals between successive heartbeats are arranged in sequence. Then the slow, gradual changes in that signal are filtered out, leaving only the fast variation that moves with breathing. The RSA amplitude is then a measure of how large that variation is. Simpler approaches also exist, such as the difference between the fastest and slowest heart rate per breath, or isolating the breathing-linked frequency through spectral analysis. These are easier to calculate but more sensitive to disturbance. Validation studies point to the Porges-Bohrer method as the most reliable (Lewis et al., 2012).

How do we know RSA reflects the ventral vagal system?

In short: pharmacological studies, direct nerve recordings, and the timing argument all point to a vagal origin.

The vagal basis of RSA has been demonstrated in several ways. When you administer atropine, a substance that blocks cholinergic transmission from the vagus to the heart, RSA disappears completely while breathing remains unchanged. Give a beta-blocker instead, which inhibits sympathetic activity, and RSA remains largely intact. Block both at once, and what remains is a nearly flat, even heart rhythm. RSA is therefore a vagal phenomenon, not a sympathetic one.

Direct recordings from the vagus nerve further show that cells in the nucleus ambiguus fire in time with breathing, driving the fluctuation in heart rate. What you record in the nerve is the conducted signal traveling along their axons, the vagal fibers. Sympathetic neurons do not show this pattern. There is also a timing argument. RSA requires fine-tuning of the heart at every single beat, within a fraction of a second. Sympathetic transmission runs through slow cascades that take seconds to tens of seconds, far too slow. Parasympathetic transmission via acetylcholine, by contrast, works within milliseconds, because it directly opens coupled potassium channels. Only the fast, myelinated ventral vagus can deliver that speed.

Is RSA really mammal-specific?
The evolutionary debate

In short: the building blocks of RSA are not unique to mammals; what is new is how mammals integrated them.

For a long time, RSA, and the fast myelinated vagal pathway underlying it, was presented as distinctly mammalian. That claim has come under pressure from comparative physiology. Paul Grossman and Edwin Taylor (Grossman & Taylor, 2007) already raised questions about interpreting RSA as a direct, exclusive measure of the mammalian vagus, partly because RSA is strongly influenced by breathing rate and depth. Taylor, Wang, and Leite (2022) subsequently showed that the building blocks, myelinated cardiac vagal fibers, a division of brainstem nuclei, and a breathing-linked heart rhythm, were already present in sharks, lungfish, frogs, and reptiles hundreds of millions of years before mammals existed. In rattlesnakes, for instance, a breathing-linked component in heart rate has been demonstrated that closely resembles mammalian RSA (Campbell et al., 2006).

Porges has responded that breathing is not a confound but a functional part of the same system, because the coupling between breathing and heart is centrally organized in the brainstem (the shared cardiopulmonary oscillator). Filtering out breathing, on this view, does not remove noise but cuts away part of the very system one is trying to measure.

The most reconciling perspective on this debate, in my view, is that of exaptation: old components taking on a new function in a new context. The building blocks are ancient and shared, but the integration of heart, breathing, voice, and gaze into one coherent system, with the mobile, expressive face as the mammal-specific element within it, is genuinely new. If you’d like to read more on this, I recommend my article “How Old Is That Ventral Vagus, Really?” There I also work out why RSA lost its original function in mammals and became a window onto vagal regulation instead, as touched on above.

Looking ahead

In short: measurement technique, linkage to other biomarkers, and molecular research are making RSA increasingly useful.

Research into RSA continues to develop. Machine learning, for instance, is now being used to recognize patterns and make individual predictions. RSA is increasingly combined with other measures, such as skin conductance, cortisol levels, pupil size, and brain activity, to build a multidimensional picture of autonomic and emotional regulation. Wearables are becoming more sophisticated, which may eventually enable reliable measurement and just-in-time interventions. Finally, molecular and transcriptomic research may map the genetic basis of vagal specialization, including genes involved in myelination within the nucleus ambiguus.

In the area of RSA, and how we measure and interpret it, interesting developments lie ahead, ones that matter for polyvagal theory as well.

If you found this article worth reading and (not yet) feel like getting a paid subscription, you can always treat me to a cappuccino!

OK, I'll buy you a cappuccino!

Sources and further reading

Anrep, G. V., Pascual, W., & Rössler, R. (1936a). Respiratory variations of the heart rate: I. The reflex mechanism of the respiratory arrhythmia. Proceedings of the Royal Society of London B, 119(813), 191–217. https://doi.org/10.1098/rspb.1936.0005

Anrep, G. V., Pascual, W., & Rössler, R. (1936b). Respiratory variations of the heart rate: II. The central mechanism of the respiratory arrhythmia and the inter-relations between the central and the reflex mechanisms. Proceedings of the Royal Society of London B, 119(813), 218–230. https://doi.org/10.1098/rspb.1936.0006

Campbell, H. A., Leite, C. A. C., Wang, T., Skals, M., Abe, A. S., Egginton, S., Rantin, F. T., Bishop, C. M., & Taylor, E. W. (2006). Evidence for a respiratory component, similar to mammalian respiratory sinus arrhythmia, in the heart rate variability signal from the rattlesnake, Crotalus durissus terrificus. Journal of Experimental Biology, 209(14), 2628–2636. https://doi.org/10.1242/jeb.02278

Divon, M. Y., Yeh, S. Y., Zimmer, E. Z., Platt, L. D., Paldi, E., & Paul, R. H. (1985). Respiratory sinus arrhythmia in the human fetus. American Journal of Obstetrics and Gynecology, 151(4), 425–428.
https://doi.org/10.1016/0002-9378(85)90262-5

Escorihuela, R. M., Capdevila, L., Castro, J. R., Zaragozà, M. C., Maurel, S., Alegre, J., & Castro-Marrero, J. (2020). Reduced heart rate variability predicts fatigue severity in individuals with chronic fatigue syndrome/myalgic encephalomyelitis. Journal of Translational Medicine, 18, 4. https://doi.org/10.1186/s12967-019-02184-z

Feldman, R., Magori-Cohen, R., Galili, G., Singer, M., & Louzoun, Y. (2011). Mother and infant coordinate heart rhythms through episodes of interaction synchrony. Infant Behavior and Development, 34(4), 569–577. https://doi.org/10.1016/j.infbeh.2011.06.008

Grossman, P., & Taylor, E. W. (2007). Toward understanding respiratory sinus arrhythmia: Relations to cardiac vagal tone, evolution and biobehavioral functions. Biological Psychology, 74(2), 263–285. https://doi.org/10.1016/j.biopsycho.2005.11.014

Lehrer, P. M., Kaur, K., Sharma, A., Shah, K., Huseby, R., Bhavsar, J., Sgobba, P., & Zhang, Y. (2020). Heart rate variability biofeedback improves emotional and physical health and performance: A systematic review and meta analysis. Applied Psychophysiology and Biofeedback, 45(3), 109–129. https://doi.org/10.1007/s10484-020-09466-z

Lewis, G. F., Furman, S. A., McCool, M. F., & Porges, S. W. (2012). Statistical strategies to quantify respiratory sinus arrhythmia: Are commonly used metrics equivalent? Biological Psychology, 89(2), 349–364. https://doi.org/10.1016/j.biopsycho.2011.11.009

Meeus, M., Goubert, D., De Backer, F., Struyf, F., Hermans, L., Coppieters, I., De Wandele, I., Da Silva, H., & Calders, P. (2013). Heart rate variability in patients with fibromyalgia and patients with chronic fatigue syndrome: A systematic review. Seminars in Arthritis and Rheumatism, 43(2), 279–287.
https://doi.org/10.1016/j.semarthrit.2013.03.004

Palumbo, R. V., Marraccini, M. E., Weyandt, L. L., Wilder-Smith, O., McGee, H. A., Liu, S., & Goodwin, M. S. (2017). Interpersonal autonomic physiology: A systematic review of the literature. Personality and Social Psychology Review, 21(2), 99–141.
https://doi.org/10.1177/1088868316628405

Porges, S. W. (1972). Heart rate variability and deceleration as indexes of reaction time. Journal of Experimental Psychology, 92(1), 103–110. https://doi.org/10.1037/h0032181

Porges, S. W. (1995). Orienting in a defensive world: Mammalian modifications of our evolutionary heritage. A Polyvagal Theory. Psychophysiology, 32(4), 301–318.
https://doi.org/10.1111/j.1469-8986.1995.tb01213.x

Porges, S. W. (2007). The polyvagal perspective. Biological Psychology, 74(2), 116–143.
https://doi.org/10.1016/j.biopsycho.2006.06.009

Porges, S. W. (2022). Polyvagal Theory: A Science of Safety. Frontiers in Integrative Neuroscience, 16, 871227.
https://doi.org/10.3389/fnint.2022.871227

Porges, S. W. (2023). The vagal paradox: A polyvagal solution. Comprehensive Psychoneuroendocrinology, 16, 100200. https://doi.org/10.1016/j.cpnec.2023.100200

Reed, S. F., Ohel, G., David, R., & Porges, S. W. (1999). A neural explanation of fetal heart rate patterns: A test of the polyvagal theory. Developmental Psychobiology, 35(2), 108–118.
https://doi.org/10.1002/(SICI)1098-2302(199909)35:2%3C108::AID-DEV4%3E3.0.CO;2-N

Richter, D. W., & Spyer, K. M. (1990). Cardiorespiratory control. In A. D. Loewy & K. M. Spyer (Eds.), Central Regulation of Autonomic Functions (pp. 189–207). Oxford University Press.

Taylor, E. W., Wang, T., & Leite, C. A. C. (2022). An overview of the phylogeny of cardiorespiratory control in vertebrates with some reflections on the ‘Polyvagal Theory’. Biological Psychology, 172, 108382. https://doi.org/10.1016/j.biopsycho.2022.108382

Leg je hand eens op je hart of voel eens je polsslag terwijl je rustig in en uit ademt. Als je goed voelt, merk je misschien dat je hartslag subtiel versnelt tijdens het inademen en vertraagt tijdens het uitademen. Dit ritmische patroon, dat heel natuurlijk is, maar meestal onopgemerkt blijft, wordt respiratoire sinusaritmie genoemd, Respiratory Sinus Arrhythmia in het Engels, afgekort tot RSA.

De term klinkt misschien technisch of zelfs zorgwekkend (“aritmie”1 betekent geen (= a) ritme en dit suggereert een hartritmestoornis), maar RSA is juist een teken van gezondheid. Het weerspiegelt de soepele samenwerking tussen je ademhalings- en hartfunctie, met de vaguszenuw als verbindende schakel: de lange, vertakkende zenuw die van je hersenstam naar beneden loopt en je hart, longen en vele andere organen innerveert2.

Waar hartslagvariabiliteit (Heart Rate Variability [HRV]) een breed venster biedt op de totale variabiliteit (= veranderlijkheid) in je hartslag, is respiratoire sinusaritmie specifieker en preciezer. RSA meet de directe invloed van de ventrale vagus: het snelle, gemyeliniseerde pad van de vaguszenuw dat bij zoogdieren centraal staat in een systeem voor sociale betrokkenheid, flexibiliteit en veerkracht.

In dit artikel neem ik je mee in de wereld van RSA: wat het is, hoe het ontstaat, waarom het zo belangrijk is voor je gezondheid en welzijn, hoe het wordt gemeten, en hoe het centraal staat in de polyvagaaltheorie die ons begrip van trauma, verbinding en herstel heeft getransformeerd.

RSA in hoofdlijnen

In dit deel vertel ik het verhaal van RSA in een toegankelijke vorm, geschikt en inhoudelijk voldoende voor de meeste lezers: wat het is, hoe het ontstaat, wat het zegt over je gezondheid en hoe je het kunt versterken. Wie meer wil weten over de techniek en de wetenschap erachter, vindt dat verderop in het verdiepende gedeelte.

Wat is respiratoire sinusaritmie?

De definitie: ademhaling en hartslag in harmonie

RSA is de natuurlijke, ritmische variatie in hartslag die synchroon loopt met de ademhalingscyclus. Tijdens inademing versnelt je hartslag lichtjes. Tijdens uitademing vertraagt je hartslag weer. Deze op-en-neer variatie is geen toeval of storing, maar een prachtig voorbeeld van hoe je lichaam voortdurend optimaliseert en synchroniseert.

Het woord “aritmie” in de term kan verwarrend zijn. In medische termen duidt aritmie op een (soms problematische) onregelmatigheid in het hartritme. Maar de “sinusaritmie” in RSA verwijst naar een gezonde, functionele variatie. De hartslag komt gewoon uit de sinusknoop, de natuurlijke pacemaker van je hart, maar het tempo daarvan wordt ritmisch bijgesteld via je vaguszenuw, op het ritme van je ademhaling. Het woord ‘sinus’ zegt juist dat de slagen normaal uit die pacemaker blijven komen, en dat onderscheidt deze onschuldige variatie van een echte ritmestoornis. Het is dus geen stoornis, maar juist een teken van een goed functionerend, flexibel autonoom zenuwstelsel.

Het patroon voelbaar maken

Probeer het zelf maar: ga rustig zitten of liggen, leg je hand op je hart of voel je pols, en adem langzaam en diep. Adem in gedurende vier à vijf tellen, adem uit gedurende zes à acht tellen. Je zult merken dat je hartslag subtiel maar merkbaar versnelt bij het inademen en vertraagt bij het uitademen. Dit is je RSA in actie.

De amplitude van die fluctuatie, het verschil tussen de snelste en de langzaamste hartslag binnen een ademhalingscyclus, gemiddeld over meerdere ademhalingen, zegt iets over de kracht en de soepelheid van je vagale regulatie. Een grotere amplitude wijst op een flexibeler vagale tonus, een maat voor de “fitheid” van je zenuwstelsel. Een kleine amplitude of afwezigheid van RSA kan wijzen op verminderde vagale functie.

Hoe ontstaat RSA?

RSA is geen passief bijproduct van ademhaling, maar het resultaat van een fijn samenspel in de hersenstam dat ademhaling en hartfunctie koppelt. Twee elementen volstaan om de kern te begrijpen: de rol van de ademhaling en de rol van de ventrale vagus. Het netwerk in de hersenstam dat dit precies op elkaar afstemt, beschrijf ik in de verdieping achter in dit artikel.

De rol van de ademhaling

Tijdens inademing zet je borstkas uit en daalt de druk in je borstholte. Naast dat dit lucht naar binnen laat stromen, trekt het ook meer bloed uit de aderen naar je hart, zodat het hart meer bloed ter beschikking heeft. Tegelijk geven sensoren in longen en bloedvaten een signaal aan de hersenstam: de hartslag mag iets omhoog. Tijdens uitademing keert dit om: de druk stijgt weer, er stroomt minder bloed terug, en de hartslag zakt.

Dit lijkt op het eerste gezicht puur mechanisch. Maar de werkelijke regie ligt in het zenuwstelsel. Niet in de zenuwen zelf; een zenuwvezel stuurt niet zelf aan, hij geleidt: het ritme ontstaat in de neuronen die in de hersenstam liggen en bereikt het hart via de vaguszenuw.

De ventrale vagus: het snelle pad naar het hart

De nervus vagus is de tiende hersenzenuw, een van de langste en meest vertakte zenuwen in je lichaam. Binnen die zenuw lopen vezels met twee verschillende oorsprongen door elkaar heen3. De ventrale vagus bestaat uit gemyeliniseerde (geïsoleerde) vezels die ontspringen in de nucleus ambiguus en die snel geleiden; zij innerveren het hart, het strottenhoofd en andere structuren boven het middenrif. De dorsale vagus bestaat uit langzamere, ongemyeliniseerde vezels en innerveert vooral organen onder het middenrif, zoals maag, darmen, lever en alvleesklier.

RSA komt via de ventrale vagus tot stand. Tijdens uitademing vuren de neuronen in de nucleus ambiguus het sterkst en zetten zo de vagale rem op het hart, waardoor de hartslag vertraagt. Tijdens inademing zwakt die vagale rem af, een verschijnsel dat “inspiratory gating” heet, waardoor de hartslag versnelt. RSA is dus geen mechanische reflex, maar een actief gereguleerd ritme dat ademhaling en hart nauwkeurig op elkaar afstemt.

RSA en HRV: wat is het verschil?

Hartslagvariabiliteit (HRV) is een breed begrip, namelijk alle variatie in de tijd tussen opeenvolgende hartslagen, ongeacht de oorzaak. Ademhaling, bloeddrukregulatie, temperatuur, hormonen en emotie dragen er allemaal aan bij. Het is als het totale geluid van een orkest. Respiratoire sinusaritmie is daarbinnen één specifieke component: de ademhalingsgekoppelde variatie, die vooral de regulering door de ventrale vagus weerspiegelt. Als HRV het orkest is, is RSA de soloviool. Voor het complete verhaal over HRV, de maatstaven en de betekenis voor onze gezondheid verwijs ik je naar mijn uitgebreide Relaxicon-artikel over HRV.

Waarom is dat onderscheid van belang? Een algemene maat als HRV vat al die invloeden (het hele orkest) samen in één getal, zonder ze uit elkaar te houden. Een hoge waarde kan op gezonde vagale flexibiliteit wijzen, maar evengoed op andere factoren. RSA isoleert de ventraal vagale component en geeft daarmee gerichtere informatie over hoe soepel juist dat ventraal vagale systeem werkt, het systeem dat sociale betrokkenheid, veiligheid en veerkracht ondersteunt.

RSA en de polyvagaaltheorie

De polyvagaaltheorie (Porges, 1995, 2007) plaatst RSA in een evolutionair en neurobiologisch kader. De kerngedachte is dat het autonome zenuwstelsel niet twee, maar drie hiërarchisch geordende systemen kent.

Het oudste is het dorsaal vagale complex, dat metabool herstel en rust ondersteunt en onder overweldigende dreiging kan leiden tot immobilisatie of “shutdown”. Daarboven ligt het sympathische zenuwstelsel, dat mobilisatie ondersteunt: actief zijn, of vecht- en vluchtgedrag bij dreiging. In de gelaagdheid van de theorie is dat systeem jonger dan de dorsale vagus en ouder dan de ventrale vagus. Het nieuwste, in de zin van de integratie die zoogdieren laten zien, is het ventraal vagale complex, dat sociale betrokkenheid, communicatie en co-regulatie ondersteunt en dat RSA genereert.

Deze systemen werken volgens een eenvoudige logica. Voelt het lichaam zich veilig, dan domineert het ventrale systeem: je bent sociaal toegankelijk, je stem heeft melodie, je gezicht is expressief. Dit wordt ook wel de “groene zone” genoemd. Trekt het ventrale systeem zich terug bij dreiging, dan neemt de sympathische mobilisatie het over, de “gele zone” van actie en alertheid. Helpt ook dat niet, bijvoorbeeld bij een overweldigende dreiging zonder uitweg, dan gaat het dorsale systeem domineren: immobilisatie en dissociatie, de “rode zone”.

RSA als marker van veiligheid

In deze hiërarchie werkt RSA als een real-time signaal van de ventraal vagale activiteit. De amplitude van die schommeling (zie hierboven) zegt iets over de kracht en de soepelheid van je vagale regulatie.

Lage of afwezige RSA wijst op verlaagde activiteit van dat systeem en op een meer defensieve of gemobiliseerde toestand. Dat heeft betekenis voor therapie, onderwijs en opvoeding: wie lage RSA vertoont, is fysiologisch niet in de best mogelijke staat om te verbinden of te leren. Interventies die veiligheid en ventraal vagale activatie bevorderen, kunnen daar verandering in brengen.

Heeft RSA bij ons eigenlijk nog een functie?

Hier komt een verrassend feitje, dat je intuïtie even op de proef zal stellen. Het ademhalingsgekoppelde variëren van de hartslag is oeroud en bestond al honderden miljoenen jaren voordat de zoogdieren ten tonele verschenen. Bij dieren zonder volledig gescheiden long- en lichaamscirculatie, zoals amfibieën en de meeste reptielen, en bij vissen met hun kieuwademhaling, doet RSA belangrijk werk: de schommeling helpt om bij elke ademteug het bloed efficiënt langs de ademhalingsorganen (kieuwen of longen) te leiden.

Zoogdieren hebben die efficiëntiewinst niet meer nodig, want ons hart heeft volledig gescheiden boezems en kamers voor de long- en de lichaamscirculatie. RSA is bij zoogdieren dus eigenlijk geen evolutionaire innovatie en ook geen functioneel mechanisme meer, maar een overblijfsel uit een tijd waarin het ritme nog echt werk te doen had. Ik heb dat uitgebreid uitgewerkt in het artikel “Hoe oud is die ventrale vagus eigenlijk?”.

Maar als RSA bij ons haar oorspronkelijke functie heeft verloren, waarom geldt het dan als een maat voor gezondheid? Omdat het bij ons niet waardevol is om wat het doet, maar om wat het zichtbaar maakt. De variatie ontstaat doordat het hart van moment tot moment via de snelle ventraal vagale vezels wordt bijgestuurd. De omvang van die fluctuatie is daarmee een venster op hoe soepel die regulatie werkt. Veel variabiliteit wijst op een flexibel, responsief systeem; weinig variabiliteit op een systeem dat hapert door stress, ziekte of ouderdom. RSA is bij zoogdieren dus geen functioneel mechanisme meer, maar een bruikbaar en meetbaar signaal, en juist daardoor waardevol.

RSA tijdens ons leven

Al voor de geboorte is RSA meetbaar in foetale hartslagpatronen. De foetus ademt dan nog geen lucht, maar maakt wel ritmische ademhalingsbewegingen, en tijdens die episodes is RSA in de hartslag zichtbaar4 (Divon et al., 1985). Reed, Ohel, David en Porges (1999) lieten zien dat een lage RSA, een teken van lage ventraal vagale tonus, voorafgaat aan en samenhangt met de kwetsbaarheid voor levensbedreigende bradycardie tijdens de bevalling; een sterke ventraal vagale tonus werkt daarbij juist beschermend. Bij pasgeborenen voorspelt de basale RSA de autonome reactiviteit en ontwikkelingsuitkomsten; premature baby’s vertonen consistent lagere RSA. Interventies zoals huid-op-huidcontact en een zachte, melodieuze stem kunnen die verhogen.

Bij kinderen gaat hogere RSA samen met betere aandacht, emotieregulatie en sociale vaardigheden. Een gezonde “RSA-suppressie”5, waarbij RSA tijdelijk daalt tijdens een uitdaging en daarna weer herstelt, wijst op flexibiliteit; uitblijvend herstel kan op rigiditeit wijzen.

Met het ouder worden daalt de respiratoire sinusaritmie. Die daling verloopt niet gelijkmatig: ze is gemiddeld genomen het steilst in de vroege volwassenheid en vlakt daarna af, dus het is geen rechte lijn. Deze daling is door ons gedrag beïnvloedbaar: wie regelmatig beweegt, goed slaapt, stress reguleert en sociale contacten onderhoudt, behoudt meer autonome flexibiliteit op latere leeftijd.

RSA en gezondheid

RSA heeft als signaal waarde in uiteenlopende contexten. In de cardiologie is lage RSA een voorspeller van verhoogd risico op hart- en vaatziekten en van een slechtere prognose na een hartinfarct, terwijl herstel van RSA na revalidatie juist een gunstig teken is.

In de ggz zien we vaak verminderde RSA bij angst, depressie en posttraumatische klachten. Dat past bij een chronisch “teruggetrokken” ventraal systeem en een minder flexibele autonome staat die minder toegankelijk is voor verbinding en ontspanning. Behandelingen die de vagale tonus verhogen, van psychotherapie tot beweging en ademwerk, gaan vaak samen met een stijging van RSA en met symptoomverbetering (Lehrer at al., 2020; Goessl et al., 2017). Ook bij functionele klachten zoals prikkelbaredarmsyndroom, chronische vermoeidheid en fibromyalgie is verminderde RSA beschreven (Meeus et al., 2013; Escorihuela et al., 2020).

Voor sporters helpt RSA bij het doseren van training en herstel: een hoge waarde wijst op herstel en belastbaarheid, een dalende waarde op mogelijke overbelasting. Sneller herstel van RSA na inspanning is een teken van goede autonome flexibiliteit en cardiovasculaire fitheid.

RSA versterken: wat kun je doen?

Het goede nieuws is dat je RSA beïnvloedbaar is. De meest directe weg om hem te beïnvloeden is een langzame, diepe ademhaling. Ademen op je zogenaamde resonantiefrequentie verbetert je RSA-amplitude. Die frequentie verschilt per persoon, maar ligt voor de meeste mensen rond de vijf à zes ademhalingen per minuut (ze hangt onder meer samen met je lichaamsbouw en de timing van je baroreflex). Een eenvoudige oefening: adem vier à vijf seconden in door je neus en zes à acht seconden uit, en herhaal dat vijf tot tien minuten per dag. De langere uitademing versterkt de vagale activiteit en verhoogt RSA direct. HRV-biofeedback, waarbij je je ademritme stuurt op real-time terugkoppeling, helpt je je persoonlijke resonantiefrequentie te vinden en is vooral nuttig bij angst en autonome ontregeling6.

Daarnaast helpt regelmatige, matige beweging, mits in balans met herstel, want overtraining verlaagt RSA juist. Meditatieve praktijken zoals mindfulness en aandachtige ontspanning verhogen RSA, evenals goede slaap. Bijzonder is de rol van sociale verbinding: in veilige, verbonden interacties gaan de hartritmes en de RSA van twee mensen meer gelijk oplopen (Feldman et al., 2011; Palumbo et al., 2017): hun ventraal vagale systemen stemmen zich op elkaar af. Een rustige, goed gereguleerde partner kan de ander zo mee helpen kalmeren. Dit heet co-regulatie (Porges, 2022), en het is niet alleen emotioneel waardevol, maar ook fysiologisch herstellend.

Ook stem en gehoor doen mee: zingen, neuriën en melodieus spreken activeren de ventrale vagus via de nucleus ambiguus, die ook het strottenhoofd aanstuurt. En volgens de polyvagaaltheorie is de ervaring van veiligheid, de zogeheten neuroceptie van veiligheid, een basisvoorwaarde: rustige, voorspelbare, sociaal ondersteunende omgevingen ondersteunen RSA, terwijl dreiging en onvoorspelbaarheid de RSA verlagen.

Tot besluit

Respiratoire sinusaritmie is meer dan alleen maar een technische meting. Het is een venster op een diep verankerd systeem dat veiligheid, sociale betrokkenheid en veerkracht ondersteunt. Bij zoogdieren is het op de adem fluctuerende hartritme zijn oorspronkelijke functie weliswaar kwijtgeraakt, maar juist als signaal blijft het waardevol: het laat zien hoe soepel het hart van moment tot moment via de ventrale vagus wordt bijgestuurd.

Een hoge RSA wijst op een lichaam dat zich veilig genoeg voelt om te ontspannen en te verbinden, een lage RSA op terugtrekking en zelfbescherming. En omdat RSA met ademhaling, beweging, co-regulatie en veiligheid te beïnvloeden is, biedt het ook een aangrijpingspunt voor herstel.

Als je dit artikel lezenswaardig vond en (nog) geen betaald abonnement wilt, mag je me ook trakteren op een cappuccino!

OK, haal maar een cappuccino dan!

Verdieping: voor wie meer wil weten

Dit deel is bedoeld voor de lezer die meer wil weten over de techniek en de wetenschap achter en onder RSA. Het algemene deel hierboven is voor de meeste lezers waarschijnlijk voldoende; wat hieronder volgt is verdieping, dus geen verplichte kost.

De hersenstam als regisseur: het cardiopulmonale oscillatorsysteem

Samengevat: een netwerk in de hersenstam koppelt ademhaling, hartslag en stem, en genereert het RSA-ritme actief.

In de vroege jaren negentig beschreven Richter en Spyer een hersenstamcircuit dat ademhaling, hartslag en strottenhoofdactiviteit coördineert (Richter & Spyer, 1990). Drie structuren werken daarin samen. Het pre-Bötzinger-complex in de ventrolaterale medulla (= de aan de voor-zijkant gelegen kern in het verlengde merg [= een deel van de hersenstam]) genereert het basale ademhalingsritme. De nucleus ambiguus regelt de vagale output naar het hart en het strottenhoofd. De nucleus tractus solitarius (NTS) integreert onder andere sensorische informatie van drukreceptoren in de bloedvaten, van zuurstof- en CO₂-sensoren en van longreceptoren, en stuurt die door, onder meer naar de nucleus ambiguus en het pre-Bötzinger-complex7.

Deze structuren synchroniseren dus hun activiteit. Het pre-Bötzinger-complex moduleert de vagale output ritmisch, in fase met de ademhaling: tijdens inademing wordt die output onderdrukt, tijdens uitademing weer meer gefaciliteerd. Het resultaat is een centraal gegenereerd, ritmisch patroon waarin ademhaling en hartslag op elkaar zijn afgestemd. RSA is dus de output van een evolutionair geconserveerd systeem dat ademhaling, hartslag en zelfs vocalisatie integreert.

Een korte geschiedenis van RSA

Samengevat: RSA is al sinds halverwege de negentiende eeuw bekend; Porges maakte het in de twintigste eeuw tot een bruikbare maat.

Dat ademhaling en hartslag samenhangen, werd al in 1733 opgemerkt door Stephen Hales. De eerste eigenlijke beschrijving van RSA wordt toegeschreven aan Carl Ludwig, die het verschijnsel in 1847 met zijn kymograaf vastlegde. Kort daarna toonden onder anderen Donders (1852) en Einbrodt (1860) aan dat de drukveranderingen door de ademhaling op zichzelf de waargenomen schommelingen niet konden verklaren, en dat er dus een neurale reflex in het spel moest zijn. In de jaren dertig bracht Anrep met collega's het mechanisme in detail in kaart (Anrep et al., 1936), en al eerder, in 1915, koppelden Eppinger en Hess een verhoogde vagale tonus aan klinische beelden.

In de tweede helft van de twintigste eeuw maakte Stephen Porges van RSA een hanteerbare maat. Hij merkte als jonge onderzoeker op dat het ademhalingsgekoppelde ritme samenhing met de prestaties op reactietijd- en aandachtstaken, en zocht naar een manier om het zuiver te meten (Porges, 1972). Het probleem was dat gewone spectrale analyse stukliep op het feit dat ademhaling niet perfect regelmatig is en dat fysiologische signalen voortdurend veranderen. Samen met wiskundige Robert Bohrer ontwikkelde hij een methode die langzame trends uit het signaal verwijdert en vervolgens filtert binnen de ademhalingsband. Deze Porges-Bohrer-methode is sindsdien in honderden studies gebruikt en bleek gevoelig genoeg om RSA te meten bij premature baby’s, kinderen en volwassenen, en zelfs onder onstabiele omstandigheden.

Hoe meet je RSA precies?

Samengevat: je registreert de hartslag (en liefst ook de ademhaling) en isoleert daarna de ademhalingsgekoppelde component.

De nauwkeurigste methode is een elektrocardiogram (ECG). De R-piek in dat signaal markeert elke hartslag, en de tijd tussen twee R-pieken vormt de basis voor de analyse. Borstbanden die een ECG-signaal registreren zijn geschikt; optische polssensoren zijn doorgaans te onnauwkeurig voor precieze RSA-bepaling. Het is nuttig om de ademhaling gelijktijdig te registreren, bijvoorbeeld met een ademhalingsgordel, omdat de juiste frequentieband per persoon en situatie verschilt.

De Porges-Bohrer-methode werkt in een paar stappen. Eerst worden de tijden tussen opeenvolgende hartslagen achter elkaar gezet. Daarna worden de langzame, geleidelijke veranderingen in dat signaal weggefilterd, zodat alleen de snelle variatie overblijft die met de ademhaling meebeweegt. De RSA-amplitude is vervolgens een maat voor hoe groot die variatie is. Er bestaan ook eenvoudiger manieren, zoals het verschil tussen de snelste en de langzaamste hartslag per ademhaling, of het uitlichten van de ademgebonden frequentie met spectrale analyse. Die zijn makkelijker te berekenen, maar gevoeliger voor verstoring. Validatiestudies wijzen de Porges-Bohrer-methode aan als de betrouwbaarste (Lewis et al., 2012).

Hoe weten we dat RSA het ventraal vagale systeem weerspiegelt?

Samengevat: medicijnproeven, directe zenuwmetingen en het snelheidsargument wijzen allemaal op een vagale oorsprong.

De vagale basis van RSA is op meerdere manieren aangetoond. Wanneer je atropine toedient, een stof die de cholinerge overdracht van de vagus naar het hart blokkeert, dan verdwijnt de RSA volledig, terwijl de ademhaling onveranderd blijft. Geef je een bètablokker, die de sympathische werking remt, dan blijft de RSA grotendeels behouden. Worden beide tegelijk geblokkeerd, dan resteert een vrijwel vlak, gelijkmatig hartritme. RSA is dus een vagaal, geen sympathisch verschijnsel.

Directe metingen aan de vaguszenuw laten bovendien zien dat de cellen in de nucleus ambiguus op het ritme van de ademhaling vuren, en daarmee de schommeling in de hartslag aandrijven. Wat je in de zenuw registreert, is het voortgeleide signaal in hun axonen, de vagale vezels. Sympathische neuronen vertonen dat patroon niet. Daar komt een snelheidsargument bij. RSA vraagt om bijsturing van het hart bij elke afzonderlijke hartslag, dus binnen een fractie van een seconde. De sympathische overdracht verloopt via trage cascades die seconden tot tientallen seconden in beslag nemen, te traag dus. De parasympathische overdracht via acetylcholine werkt daarentegen in milliseconden, doordat ze direct gekoppelde kaliumkanalen opent. Alleen de snelle, gemyeliniseerde ventrale vagus kan die snelheid leveren.

Is RSA wel zoogdier-eigen?
Het evolutionaire debat

Samengevat: de bouwstenen van RSA zijn niet uniek voor zoogdieren; wat nieuw is, is hoe zoogdieren ze hebben geïntegreerd.

Lange tijd werd RSA, en het snelle gemyeliniseerde vagale pad dat eraan ten grondslag ligt, gepresenteerd als typisch voor zoogdieren. Die claim is door de vergelijkende fysiologie onder druk komen te staan. Paul Grossman en Edwin Taylor (Grossman & Taylor, 2007) plaatsten al vraagtekens bij de interpretatie van RSA als directe, exclusieve maat voor de zoogdier-vagus, onder meer omdat RSA sterk wordt beïnvloed door ademhalingsfrequentie en -diepte. Taylor, Wang en Leite (2022) lieten vervolgens zien dat de bouwstenen, gemyeliniseerde cardiale vagale vezels, een tweedeling van hersenstamkernen en een ademhalingsgekoppeld hartritme, al aanwezig zijn bij haaien, longvissen, kikkers en reptielen, honderden miljoenen jaren vóór de zoogdieren. Bij de ratelslang is bijvoorbeeld een ademhalingsgekoppelde component in de hartslag aangetoond die sterk lijkt op de zoogdier-RSA (Campbell et al., 2006).

Porges heeft hierop geantwoord dat de ademhaling geen storende factor is, maar een functioneel onderdeel van hetzelfde systeem, omdat de koppeling tussen ademhaling en hart centraal in de hersenstam wordt georganiseerd (de gezamenlijke cardiopulmonale oscillator). De ademhaling wegfilteren betekent dan niet ruis verwijderen, maar een deel wegsnijden van juist het systeem dat je wilt meten.

Het meest verzoenende perspectief op dit debat is volgens mij dat van de exaptatie: oude onderdelen die in een nieuwe context een nieuwe functie krijgen. De bouwstenen zijn oeroud en gedeeld, maar de integratie van hart, ademhaling, stem en blik tot één samenhangend systeem, met het beweeglijke, expressieve gezicht als het zoogdier-eigen element daarin, is wel nieuw. Als je hier meer over wilt weten, raad ik je aan mijn artikel “Hoe oud is die ventrale vagus eigenlijk?” te lezen. Daar werk ik ook uit waarom RSA bij zoogdieren zijn oorspronkelijke functie verloor en een venster op de vagale regulatie werd, zoals hierboven aangestipt.

Vooruitblik

Samengevat: meettechniek, koppeling aan andere biomarkers en moleculair onderzoek maken RSA steeds bruikbaarder.

Het onderzoek naar RSA blijft zich ontwikkelen. Zo wordt tegenwoordig machine learning ingezet om patronen te herkennen en individuele voorspellingen te doen. RSA wordt steeds vaker gecombineerd met andere maatstaven, zoals huidgeleiding, cortisolspiegel, pupilgrootte en breinactiviteit, voor een meerdimensionaal beeld van autonome en emotionele regulatie. Wearables worden geavanceerder, wat op termijn betrouwbare metingen en just-in-time-interventies mogelijk kan maken. Tenslotte kunnen moleculair en transcriptomisch onderzoek de genetische basis van de vagale specialisatie in kaart brengen, waaronder genen die met myelinisatie te maken hebben in de nucleus ambiguus.

Kortom: op het gebied van RSA en het meten en interpreteren ervan zijn interessante en voor de polyvagaaltheorie belangrijke ontwikkelingen te verwachten.

Als je dit artikel lezenswaardig vond en (nog) geen betaald abonnement wilt, mag je me ook trakteren op een cappuccino!

OK, haal maar een cappuccino dan!

Bronnen en verder lezen

Anrep, G. V., Pascual, W., & Rössler, R. (1936a). Respiratory variations of the heart rate: I. The reflex mechanism of the respiratory arrhythmia. Proceedings of the Royal Society of London B, 119(813), 191–217. https://doi.org/10.1098/rspb.1936.0005

Anrep, G. V., Pascual, W., & Rössler, R. (1936b). Respiratory variations of the heart rate: II. The central mechanism of the respiratory arrhythmia and the inter-relations between the central and the reflex mechanisms. Proceedings of the Royal Society of London B, 119(813), 218–230. https://doi.org/10.1098/rspb.1936.0006

Campbell, H. A., Leite, C. A. C., Wang, T., Skals, M., Abe, A. S., Egginton, S., Rantin, F. T., Bishop, C. M., & Taylor, E. W. (2006). Evidence for a respiratory component, similar to mammalian respiratory sinus arrhythmia, in the heart rate variability signal from the rattlesnake, Crotalus durissus terrificus. Journal of Experimental Biology, 209(14), 2628–2636. https://doi.org/10.1242/jeb.02278

Divon, M. Y., Yeh, S. Y., Zimmer, E. Z., Platt, L. D., Paldi, E., & Paul, R. H. (1985). Respiratory sinus arrhythmia in the human fetus. American Journal of Obstetrics and Gynecology, 151(4), 425–428.
https://doi.org/10.1016/0002-9378(85)90262-5

Escorihuela, R. M., Capdevila, L., Castro, J. R., Zaragozà, M. C., Maurel, S., Alegre, J., & Castro-Marrero, J. (2020). Reduced heart rate variability predicts fatigue severity in individuals with chronic fatigue syndrome/myalgic encephalomyelitis. Journal of Translational Medicine, 18, 4. https://doi.org/10.1186/s12967-019-02184-z

Feldman, R., Magori-Cohen, R., Galili, G., Singer, M., & Louzoun, Y. (2011). Mother and infant coordinate heart rhythms through episodes of interaction synchrony. Infant Behavior and Development, 34(4), 569–577. https://doi.org/10.1016/j.infbeh.2011.06.008

Grossman, P., & Taylor, E. W. (2007). Toward understanding respiratory sinus arrhythmia: Relations to cardiac vagal tone, evolution and biobehavioral functions. Biological Psychology, 74(2), 263–285. https://doi.org/10.1016/j.biopsycho.2005.11.014

Lehrer, P. M., Kaur, K., Sharma, A., Shah, K., Huseby, R., Bhavsar, J., Sgobba, P., & Zhang, Y. (2020). Heart rate variability biofeedback improves emotional and physical health and performance: A systematic review and meta analysis. Applied Psychophysiology and Biofeedback, 45(3), 109–129. https://doi.org/10.1007/s10484-020-09466-z

Lewis, G. F., Furman, S. A., McCool, M. F., & Porges, S. W. (2012). Statistical strategies to quantify respiratory sinus arrhythmia: Are commonly used metrics equivalent? Biological Psychology, 89(2), 349–364. https://doi.org/10.1016/j.biopsycho.2011.11.009

Meeus, M., Goubert, D., De Backer, F., Struyf, F., Hermans, L., Coppieters, I., De Wandele, I., Da Silva, H., & Calders, P. (2013). Heart rate variability in patients with fibromyalgia and patients with chronic fatigue syndrome: A systematic review. Seminars in Arthritis and Rheumatism, 43(2), 279–287.
https://doi.org/10.1016/j.semarthrit.2013.03.004

Palumbo, R. V., Marraccini, M. E., Weyandt, L. L., Wilder-Smith, O., McGee, H. A., Liu, S., & Goodwin, M. S. (2017). Interpersonal autonomic physiology: A systematic review of the literature. Personality and Social Psychology Review, 21(2), 99–141.
https://doi.org/10.1177/1088868316628405

Porges, S. W. (1972). Heart rate variability and deceleration as indexes of reaction time. Journal of Experimental Psychology, 92(1), 103–110. https://doi.org/10.1037/h0032181

Porges, S. W. (1995). Orienting in a defensive world: Mammalian modifications of our evolutionary heritage. A Polyvagal Theory. Psychophysiology, 32(4), 301–318.
https://doi.org/10.1111/j.1469-8986.1995.tb01213.x

Porges, S. W. (2007). The polyvagal perspective. Biological Psychology, 74(2), 116–143.
https://doi.org/10.1016/j.biopsycho.2006.06.009

Porges, S. W. (2022). Polyvagal Theory: A Science of Safety. Frontiers in Integrative Neuroscience, 16, 871227.
https://doi.org/10.3389/fnint.2022.871227

Porges, S. W. (2023). The vagal paradox: A polyvagal solution. Comprehensive Psychoneuroendocrinology, 16, 100200. https://doi.org/10.1016/j.cpnec.2023.100200

Reed, S. F., Ohel, G., David, R., & Porges, S. W. (1999). A neural explanation of fetal heart rate patterns: A test of the polyvagal theory. Developmental Psychobiology, 35(2), 108–118.
https://doi.org/10.1002/(SICI)1098-2302(199909)35:2%3C108::AID-DEV4%3E3.0.CO;2-N

Richter, D. W., & Spyer, K. M. (1990). Cardiorespiratory control. In A. D. Loewy & K. M. Spyer (Eds.), Central Regulation of Autonomic Functions (pp. 189–207). Oxford University Press.

Taylor, E. W., Wang, T., & Leite, C. A. C. (2022). An overview of the phylogeny of cardiorespiratory control in vertebrates with some reflections on the ‘Polyvagal Theory’. Biological Psychology, 172, 108382. https://doi.org/10.1016/j.biopsycho.2022.108382

Verder lezen op RelaxMore.net:

Hartslagvariabiliteit (HRV): relaxmore.net/p/hrv

Hoe oud is die ventrale vagus eigenlijk?: relaxmore.net/p/hoe-oud-is-die-ventrale-vagus-eigenlijk

Polyvagaaltheorie: relaxmore.net/p/polyvagaaltheorie

Nervus vagus: relaxmore.net/p/nervus-vagus

There are two kinds of inner voice. One growls. The other whispers.

The growling voice knows no hesitation. It reacts fast, decisively, sometimes even roughly. Ignore it, and the growl swells into a roar. For it wants you to run, to strike back, or to hide. It has no use for nuance, because nuance takes time, and time is exactly what it does not have. This voice is old. Older than language or culture, older than humankind itself. We call it instinct.

The whispering voice is different in kind. It speaks not in commands but in sensations. It gives you a feeling about something, a knowing you cannot quite explain. You know the moment: you are about to make a decision that looks sensible on paper, yet something “isn’t right.” Or the reverse: something seems risky but “feels good.” That is the voice we call intuition.

Telling instinct and intuition apart can be difficult because both voices come from within, and both can feel like the “truth” of the moment. But the one truth is more about safety, the other about wisdom.

Instinct

Instinct is behavior that is already there before thinking gets a chance. It is the automatic response of a nervous system whose first priority is survival. When you startle at a loud noise, when your heart races as things grow tense, or when you withdraw during a conflict—that is instinct at work.

Seen through the lens of polyvagal theory, this involves the oldest layers of our nervous system. The sympathetic system, for instance, which mobilizes for fight or flight, or the dorsal vagus, which under severe threat brings about withdrawal and shutdown. These responses are lightning-fast, fully automatic, and bodily in essence. They were once vital to survival1, and in some situations they still can be. You recoil from the coil on the path before you know whether it’s a snake or a branch; you swerve the wheel before you have consciously seen the other car. These are remnants of a distant past that respond in a flash in the present and can save your life, long before thinking could ever intervene.

But instinct also has a flip side. It is shaped by what once happened, and it reacts from the past rather than to what is actually going on now. What is happening now resembles what happened before but is by no means always the same situation. Someone who learned as a child that a person in authority was unkind might, as an adult, react with instinctive distrust toward a manager—even toward a genuinely trustworthy boss. The instinct recognizes a pattern from the past and triggers a behavioral response. It does not do so for no reason, but it is not always the most fitting or useful reaction.

Instinct pushes you in a direction. It is urgent, bodily, and does not ask your opinion.

Intuition

Intuition is not a mystical phenomenon, even if it sometimes sounds a little like one. It arises from your nervous system’s ability to process vast amounts of information at once—information that need never reach your conscious attention—and to produce a summary of it in the form of a feeling.

Cognitive scientist Gary Klein spent decades studying decision-making in high-stress environments2. Firefighters, military officers, and chess players too. What he found surprised him: in a crisis, experts seldomly weigh their options by the book. They feel what the right choice is. Not necessarily because they are averse to procedure, but because their years of experience are stored as a capacity for pattern recognition that cannot be put into words. That is intuition through and through.

From the polyvagal perspective, intuition may be what happens when the nervous system is in a state of ventral regulation: open, present, unthreatened. From that state, the body can notice subtle signals it would likely miss in a state of alarm. Neuroception, the constant subconscious scan our nervous system performs, supplies information without pause. Intuition may be nothing more than that information finding its way into awareness—not as words or thoughts, but as feeling.

But what if that scan signals not safety but danger? Does intuition then fall silent? Not entirely: neuroception “is never switched off”; it does its work in good times and bad. What changes under threat is the register in which the information arrives. In safety there is room for nuance, and the information reaches you as a quiet, almost offhand knowing. When neuroception flips to danger, that same stream narrows into a more insistent signal that has no time to lose. In that narrowing, the past can most easily pass itself off as the present. The same body, the same subconscious scan—but now it is not the whispering voice that speaks, but the growling one.

Seen this way, neuroception feeds both voices. Intuition and instinct do not come from different sources; they draw on the same ceaseless stream of information, and the state you are in determines which of the two you hear. At the knife’s edge, when the body signals in a flash that something is off, the two merge: instinct in its speed and intuition in its accuracy, in one and the same sensation.

Intuition whispers. It asks for silence, for space, for a moment of not-knowing.

The Buddhist View

Buddhism does not draw this distinction in the same words, but it has investigated it for centuries3, and the insights this has yielded are surprisingly current.

What we call instinct, a Buddhist teacher would probably describe in terms of saṅkhāras: ingrained conditionings, traces of earlier experiences that steer behavior automatically. In the twelvefold chain of dependent origination (paṭicca-samuppāda), they are the formations that arise out of ignorance and help shape future experience. They operate below the level of conscious thought, are fed by craving or aversion, and repeat themselves until they are seen and understood.

The Mahāyāna tradition has a perhaps even more fitting term for this: vāsanā, literally the scent or residue that an earlier action leaves behind in the mind, the way a bottle of eau de toilette keeps giving off its fragrance long after it has run dry. That is what characterizes instinct. It is a scent from the past that colors the present. The meditator learns to notice these traces—not to suppress them, but to no longer be swept along by them unawares.

Intuition has a related concept in Buddhism: prajñā, usually translated as “wisdom,” “insight,” or “understanding.” But a nuance is in order here, because prajñā is not, in origin, the proverbial gut feeling. It is insight into the nature of reality itself: into impermanence, into suffering, into the absence of a fixed self.

What instinct and intuition share is the quality of direct seeing without the intervention of reasoning. In the Zen tradition, that moment is sometimes described as the instant in which thinking falls still and reality is perceived clearly. Monks train at this for years—not by thinking harder, but by letting the conditionings settle so that room opens up for a quality of being no longer dictated by fear or desire.

Buddhism adds a warning worth taking seriously. What we call intuition is by no means always prajñā, or wisdom. It may just as easily be a vāsanā in disguise: a fear posing as wisdom, a wish that sounds like inner knowing. The Zen tradition even has its own word for this: makyō, the illusory images and convincing sensations that arise during sitting and that the practitioner all too easily mistakes for genuine insight. The instruction to the practitioner is always the same: do not cling to it, however pleasant or “true” it may feel. For the conviction that something is true is not itself proof that it is.

This is why meditation practice places such emphasis on non-attachment—including to your own insights. The oldest writings of the Buddhist canon even warn against clinging to views (diṭṭhi), because the very certainty with which we hold something to be true can blind us. A teacher might therefore say: As long as you have not trained sufficiently in stillness and non-reacting, what you call intuition is in large part conditioned instinct in disguise. Only when the traces of the past come to rest does something begin to speak that is truly freer.

The Difference?

An understandable question… The honest answer is that you do not always see the difference—not for certain, and not right away—but there are clues.

Instinct feels urgent. It wants now. It is physically tense, sometimes oppressive, sometimes even aggressive. It tolerates no delay. Instinct does not ask for reflection; it demands action.

Intuition feels different. It is calmer in tone, even when it says something important. It can wait. It does not vanish after a night’s sleep. It is still there when you ask after it the next morning. Intuition is no less bodily than instinct, but it has a different quality. More a quiet certainty than an alarm.

A practical question that can help: from what state am I perceiving this? If you are stressed, poorly rested, feeling threatened, or still simmering from a conflict, the odds are good that what presents itself as intuition is actually instinct. Your nervous system is on high alert and colors the world from threat, not from wisdom.

When you are grounded, present, and sufficiently at ease, what you perceive arrives more cleanly, undistorted by alarm.

Practicing the Distinction

Silence is a great help because instinct often fades once the acuteness falls away, whereas intuition remains. Give yourself room to let a feeling settle. Ask yourself: is this based on what is here now, or on what was there before?

Body awareness helps too. Instinct typically shows up as muscular tension, a clenched stomach, or a fleeting urge. Intuition more typically feels like a calm, sometimes almost offhand, sensation. Not spectacular, but present nonetheless.

And openness helps most of all. The willingness to ask: do I want this, or do I know this? Do I wish this were true, or do I feel that it is? These are subtle questions, and they can make a great difference.

In Closing

Instinct has perhaps saved you many times already. And intuition has regularly shown you something that thinking alone would never have found. The point is not which voice to trust and which to distrust. The point is that you come to know them, recognize them, and tell them apart—for instinct watches over your safety, and intuition reaches toward wisdom. Precisely now, when we make so many decisions under pressure, the ability to keep the two apart grows ever more precious.

If you found this article worth reading and (not yet) feel like getting a paid subscription, you can always treat me to a cappuccino!

OK, I'll buy you a cappuccino!

Er zijn twee soorten innerlijke stemmen. De ene gromt. De andere fluistert.

De grommende stem kent geen aarzeling. Ze reageert snel, beslist, soms zelfs ruw. Wordt er niet naar haar geluisterd, dan zwelt de grom aan tot gebrul. Ze wil namelijk dat je wegloopt, terugslaat of je verbergt. Ze heeft geen boodschap aan nuance, want nuance kost tijd, en tijd is precies wat ze niet heeft. Deze stem is oud. Ouder dan taal of cultuur, ouder dan de mens zelf. We noemen haar instinct.

De fluisterende stem is anders van aard. Ze spreekt niet in bevelen, maar in gewaarwordingen. Ze geeft je een gevoel over iets, een weten dat je niet goed kunt verklaren. Zo’n moment waarop je op het punt staat een beslissing te nemen die op papier verstandig lijkt, maar waarbij er iets “niet klopt”. Of andersom: iets lijkt riskant, maar “voelt goed”. Dat is de stem die we intuïtie noemen.

Het onderscheid maken tussen instinct en intuïtie kan lastig zijn, omdat beide stemmen van binnenuit komen en allebei kunnen aanvoelen als de “waarheid” van dat moment. Maar de ene waarheid gaat meer over veiligheid, de andere over wijsheid.

Instinct

Instinct is gedrag dat er al is voordat het denken een kans krijgt. Het is de automatische reactie van een zenuwstelsel dat als prioriteit overleven heeft. Wanneer je schrikt van een hard geluid, wanneer je hart sneller klopt als het spannend wordt of wanneer je je terugtrekt bij een conflict, dat is instinct aan het werk.

Vanuit de polyvagaaltheorie bezien gaat het om de oudste lagen van ons zenuwstelsel. Bijvoorbeeld het sympathische systeem, dat mobiliseert voor vechten of vluchten, of de dorsale vagus, die bij grote dreiging voor terugtrekking en afsluiting zorgt. Deze reacties zijn razendsnel, volledig automatisch en in essentie lichamelijk van aard. Ze zijn ooit van levensbelang geweest1 en in sommige situaties kunnen ze dat nog steeds zijn. Je deinst terug voor de kronkel op het pad nog voor je weet of het een slang is of een tak, je rukt het stuur om nog voor je de andere auto bewust ziet. Dat zijn overblijfselen uit een ver verleden die in het heden in een flits reageren en je leven kunnen redden, lang voordat het denken zou kunnen ingrijpen.

Maar instinct heeft ook een keerzijde. Het is gevormd door wat ooit is gebeurd en reageert vanuit het verleden in plaats van op wat er nu werkelijk aan de hand is. Wat er nu aan de hand is, lijkt op dat uit het verleden, maar is lang niet altijd een gelijke situatie. Iemand die als kind leerde dat iemand met autoriteit niet aardig was, zou bijvoorbeeld als volwassene instinctief wantrouwend kunnen reageren op een leidinggevende, ook op een baas die oprecht te vertrouwen is. Het instinct herkent een patroon uit het verleden en activeert een gedragsrespons. Dat doet het niet voor niets, maar het is niet altijd de meest passende en handige reactie.

Instinct duwt je in een richting. Het is urgent, lichamelijk, en vraagt niet om jouw mening.

Intuïtie

Intuïtie is geen mystiek verschijnsel, al klinkt het er soms een beetje zo. Het komt voort uit het vermogen van je zenuwstelsel om grote hoeveelheden informatie tegelijk te verwerken – informatie die jouw bewuste aandacht helemaal niet hoeft te bereiken – en daar een samenvatting van te produceren in de vorm van een gevoel.

Cognitief wetenschapper Gary Klein deed decennialang onderzoek naar besluitvorming in stressvolle omgevingen2. Brandweerlieden, legerofficieren, maar ook schakers. Wat hij ontdekte, verraste hem: experts maken in crisissituaties vrijwel nooit volgens het boekje een afweging van opties. Ze voelen wat de goede keuze is. Niet per se omdat ze wars van voorschriften zijn, maar omdat hun jarenlange ervaring is opgeslagen als een vermogen tot patroonherkenning dat zich niet in woorden laat vangen. Dat is intuïtie ten voeten uit.

Vanuit het polyvagale perspectief is intuïtie mogelijk wat er gebeurt wanneer het zenuwstelsel in een toestand van ventrale regulatie verkeert: open, aanwezig, niet bedreigd. Vanuit die toestand kan het lichaam subtiele signalen opmerken die het in een staat van alarm waarschijnlijk zou missen. Neuroceptie, de permanente onderbewuste scan die ons zenuwstelsel uitvoert, levert voortdurend informatie aan. Intuïtie is misschien niets anders dan die informatie die haar weg vindt naar het bewustzijn, niet als woorden of gedachten, maar als gevoel.

Maar wat als die scan geen veiligheid signaleert, maar gevaar? Verstomt de intuïtie dan? Niet helemaal: neuroceptie “staat nooit uit”, ze doet haar werk in voor- en tegenspoed. Wat verandert bij onveiligheid is het register waarin de informatie arriveert. Bij veiligheid is er ruimte voor nuance, en bereikt de informatie je als een rustig, bijna terloops weten. Slaat de neuroceptie om naar dreiging, dan versmalt diezelfde stroom tot een dwingender signaal dat geen tijd te verliezen heeft. In die versmalling kan het verleden zich het makkelijkst voordoen als het heden.
Hetzelfde lichaam, dezelfde onderbewuste scan, maar nu spreekt niet de fluisterende stem, maar de grommende.

Zo bezien voedt neuroceptie beide stemmen. Intuïtie en instinct komen niet uit verschillende bronnen; ze putten uit dezelfde onophoudelijke informatiestroom, en de toestand waarin je verkeert bepaalt welke van de twee je hoort. Juist op het scherpst van de snede, wanneer het lichaam in een flits seint dat er iets niet klopt, lopen ze in elkaar over: instinct in zijn snelheid en intuïtie in zijn accuratesse, in één en dezelfde gewaarwording.

Intuïtie fluistert. Ze vraagt om stilte, om ruimte, om een moment van niet-weten.

De boeddhistische visie

Het boeddhisme maakt dit onderscheid niet met dezelfde woorden, maar het heeft er eeuwenlang onderzoek naar gedaan3, en de inzichten die dat heeft opgeleverd zijn verrassend actueel.

Wat wij instinct noemen, zou een boeddhistische leraar waarschijnlijk beschrijven in termen van saṅkhāra’s: ingesleten conditioneringen, sporen van eerdere ervaringen die automatisch gedrag aansturen. In de twaalfvoudige keten van afhankelijk ontstaan (paṭicca-samuppāda) zijn het de formaties die uit onwetendheid voortkomen en die toekomstige ervaringen mede vormgeven. Ze werken onder het niveau van het bewuste nadenken, worden gevoed door begeerte of afkeer, en herhalen zichzelf zolang ze niet worden gezien en begrepen.

De mahāyāna-traditie heeft hier een misschien nog treffender begrip voor: vāsanā, letterlijk de geur of nawerking die een eerdere handeling in de geest achterlaat, zoals een eau de toilette-flesje blijft geuren nadat het allang leeg is. Dat is wat instinct kenmerkt. Het is een geur uit het verleden die het heden inkleurt. De meditatiebeoefenaar leert deze sporen waarnemen, niet om ze te onderdrukken, maar om er niet langer onbewust door meegesleurd te worden.

Intuïtie heeft in het boeddhisme een verwant begrip: prajñā, wat meestal vertaald wordt als wijsheid, inzicht of begrip. Maar hier past een nuance, want prajñā is in oorsprong niet de spreekwoordelijke onderbuik. Het is het inzicht in de aard van de werkelijkheid zelf: in vergankelijkheid, in lijden, in het ontbreken van een vast zelf.

Wat instinct en intuïtie delen, is de kwaliteit van direct zien zonder de tussenkomst van redeneren. In de zentraditie wordt dat moment soms aangeduid als het ogenblik waarop het denken even stilvalt en de realiteit helder wordt waargenomen. Monniken oefenen daar jarenlang op, niet door scherper na te denken, maar door de conditioneringen te laten bezinken, zodat er ruimte ontstaat voor een kwaliteit van zijn die niet langer door angst of verlangen wordt gedicteerd.

Het boeddhisme voegt een waarschuwing toe die het waard is om serieus te nemen. Wat we intuïtie noemen, is lang niet altijd prajñā of wijsheid. Het kan net zo goed een vāsanā in vermomming zijn: een angst die zich voordoet als wijsheid; een wens die klinkt als innerlijk weten. De zentraditie heeft hier zelfs een eigen woord voor: makyō, de schijnbeelden en overtuigende gewaarwordingen die tijdens het zitten opkomen en die de beoefenaar maar al te gemakkelijk voor echt inzicht aanziet. De instructie aan de beoefenaar is steevast dezelfde: hecht er niet aan, hoe prettig of ‘waar’ het ook voelt. Want de overtuiging dat iets waar is, is zelf nog geen bewijs dat het waar is.

Dat verklaart waarom de meditatiepraktijk zo de nadruk legt op niet-hechting, ook aan je eigen inzichten. In de oudste geschriften van de boeddhistische canon wordt zelfs gewaarschuwd tegen het vastklampen aan opvattingen (diṭṭhi), omdat juist de zekerheid waarmee we iets voor waar houden ons blind kan maken. Een leraar zou daarom kunnen zeggen: zolang je niet voldoende geoefend hebt in stilte en niet-reageren, is wat je intuïtie noemt voor een groot deel geconditioneerd instinct dat zich heeft verkleed. Pas wanneer de sporen van het verleden tot rust komen, begint er iets te spreken dat werkelijk vrijer is.

Het verschil?

Een begrijpelijke vraag … Het eerlijke antwoord is: je ziet het verschil niet altijd, niet zeker en/of niet meteen, maar er zijn aanwijzingen.

Instinct voelt urgent. Het wil nu. Het is lichamelijk gespannen, soms beklemmend, soms zelfs agressief. Het tolereert geen uitstel. Instinct vraagt niet om reflectie, het eist actie.

Intuïtie voelt anders. Ze is rustiger van toon, ook als ze iets belangrijks zegt. Ze kan wachten. Ze verdwijnt niet als je een nacht slaapt. Ze is er nog als je er de volgende ochtend naar vraagt. Intuïtie is niet minder lichamelijk dan instinct, maar ze heeft een andere kwaliteit. Eerder een zachte zekerheid dan een alarm.

Een praktische vraag die kan helpen: vanuit welke toestand neem ik dit waar? Als je gestrest bent, slecht geslapen hebt, je bedreigd voelt of een conflict nog nasuddert, is de kans groot dat wat zich aandient als intuïtie eigenlijk instinct is. Je zenuwstelsel staat op scherp en kleurt de wereld in vanuit dreiging, niet vanuit wijsheid.

Als je geaard bent, aanwezig en voldoende ontspannen, komt wat je gewaarwordt zuiverder binnen, niet vertekend door alarm.

Oefenen met het onderscheid

Stilte is erg behulpzaam, omdat instinct vaak verdwijnt wanneer de acuutheid wegvalt, terwijl intuïtie blijft. Geef jezelf de ruimte om een gevoel te laten bezinken. Vraag jezelf: is dit gebaseerd op wat er nu is, of op wat er vroeger was?

Lichaamsbewustzijn helpt ook. Instinct manifesteert zich vaak als spierspanning, een samengeknepen maag, een vluchtige aandrang. Intuïtie voelt vaker als een rustige, soms bijna terloopse gewaarwording. Niet spectaculair, maar wel aanwezig.

En openheid helpt het meest. De bereidheid om te vragen: wil ik dit graag, of weet ik dit? Wens ik dat dit klopt, of voel ik dat het klopt? Het zijn subtiele vragen die een groot verschil kunnen maken.

Tenslotte

Instinct heeft je misschien al heel vaak gered. En intuïtie heeft je regelmatig iets laten zien wat je met denken alleen nooit had gevonden. Het gaat er niet om welke stem je moet vertrouwen en welke je moet wantrouwen. Het gaat erom dat je ze leert kennen, herkennen en onderscheiden, want instinct waakt over je veiligheid en intuïtie reikt naar wijsheid. Juist nu we zoveel beslissingen onder druk nemen, wordt het vermogen om die twee uiteen te houden steeds kostbaarder.

Als je dit artikel lezenswaardig vond en (nog) geen betaald abonnement wilt, mag je me ook trakteren op een cappuccino!

OK, haal maar een cappuccino dan!

Een meditatie van ruim 23 minuten, waarin we met 4 mantra-achtige zinnetjes de woorden veilig, voldoende, verbonden en vrede verkennen. Aan de compassie-beoefening verwante woorden, die ook een link hebben met het polyvagale gedachtengoed. Ik ga niet verklappen hoe of wat. Het kan maar zo zijn dat je dat direct snapt, vooral als je weleens een polyvagaal artikel van me leest.

En mocht het je bezighouden, mail me gerust of stuur een comment op deze post! 😉

Read more

Welcome to my longest article on RelaxMore.net so far. It cost me a fair amount of work, but it was worth it. Working through the scientific sources was intensive, instructive, and enjoyable. But most of the work went into finding the wording that does justice to both sides of a debate that has been running for almost thirty years and that I am now writing about. Take your time to read it. Because it is a long piece, I will begin with a summary. I also hope it will leave you all the more curious about how the story unfolds.

Summary

Since the mid-1990s, there has been debate about the evolutionary foundation of polyvagal theory. On one side stands Stephen Porges, who presents the ventral vagal system (= the social engagement system) as typically mammalian: a new, fast vagal brake on the heart, originating in the nucleus ambiguus, that enables mammals to seek social contact and to calm one another. On the other side stands a group of comparative physiologists led by Edwin Taylor, who have shown that the building blocks Porges names—myelinated cardiac vagal fibers, two nuclei in the brainstem, and a respiratory-modulated heart rhythm (I explain all the terms further on)—already existed hundreds of millions of years before mammals, in sharks, lungfishes, frogs, and reptiles.

At first glance this looks like a discussion that has to produce a winner. But the opposition turns out to be far less spectacular once you apply the evolutionary concept of exaptation: the phenomenon whereby an existing structure acquires a new function in a new context. The building blocks are therefore old, but what mammals have done with them is indeed new: an integration of heart, breathing, and voice into one coherent regulatory system, organized around something no other vertebrate possesses to this degree, a mobile and expressive face.

In this article I show how that perspective unites Porges and his critics within a single evolutionary framework and how it makes polyvagal theory, paradoxically, more empirically testable than it was in its original form.

A thirty-year disagreement

Since the mid-1990s, there has been debate about the evolutionary foundation of polyvagal theory (Porges, 1995, 2011). On one side stands Stephen Porges, the American scientist who developed the theory. He argues that mammals, and therefore we humans too, possess a special neural pathway that other animals do not have.

This neural pathway1 is part of the tenth cranial nerve, the well-known vagus nerve. According to Porges, this pathway makes it possible for mammals to find rest in one another’s company and to convey safety to one another through their body language, voice, and facial expression. It is the neural, bodily, and behavioral foundation of what he calls the social engagement system.

On the other side stands a group of comparative physiologists, researchers who compare the nervous systems of different animal groups with one another. The British emeritus professor Edwin Taylor (University of Birmingham), together with Tobias Wang (Aarhus University) and Cleo Leite (Federal University of São Carlos), has for decades carried out research into the regulation of heartbeat and breathing and the coordination thereof in fishes, frogs, lizards, and birds2. In 2022 they published an article titled “An overview of the phylogeny of cardiorespiratory control in vertebrates with some reflections on the ‘Polyvagal Theory’” (phylogeny being the study of the evolutionary descent of a group of organisms, and cardiorespiratory control the regulation of heartbeat and breathing).

An overview of the phylogeny of cardiorespiratory control in vertebrates with some reflections on the ‘Polyvagal Theory

1.79MB ∙ PDF file

Download

Download

Their objection to polyvagal theory is not that Porges’s functional account of social behavior is nonsense. Their objection runs deeper: they say that the building blocks on which Porges bases the system—contrary to what he claims—do not occur exclusively in mammals at all. Those nerve fibers, those brainstem nuclei, that interplay between breathing and heartbeat: you already find these in fishes, lizards, and frogs as well. Taylor, Wang, and Leite describe this position at length in their, incidentally very interesting, article (Taylor, Wang, & Leite, 2022; see above for a PDF). Earlier, Paul Grossman had already advanced a methodological critique pointing in a similar direction (Grossman & Taylor, 2007; Grossman, 2023).

At first glance this looks like a fight that can have only one winner. Either the building blocks are typical of mammals, or they are not. But anyone who conducts the debate in this either-or fashion misses something important. There is a third possibility that does justice to both sides, a both-and model. The room for it lies hidden in an evolutionary concept called exaptation, a word I explain further on. With the help of that concept, the opposition turns out to be less irreconcilable than it seems.

We begin with the basics

Before we dive into the debate itself, I will first explain a few concepts so you can follow the reasoning.

The vagus nerve

The vagus nerve is the tenth cranial nerve. It is a long, fairly thick nerve that runs down from the brainstem and branches out to the heart, the lungs, the larynx, and the organs in the abdomen. It is the longest nerve in the body. The vagus belongs to the parasympathetic nervous system: the part of our nervous system that is active in rest and recovery, that slows the heartbeat, supports digestion, and is involved in voice and facial expression, but also in shutdown and collapse responses under stress that we experience as life-threatening.

The vagus does not have one origin in the brainstem, but two. In the brainstem there is a cluster of nerve cells situated more towards the back: the dorsal (= back side) motor nucleus of the vagus, abbreviated DMNX. And there is a cluster of cells situated more towards the belly side (= ventral): the nucleus ambiguus, abbreviated NAmb. That these are two different brainstem nuclei is important in polyvagal theory. Porges links them to different functions. The DMNX is, in his view, evolutionarily old and is associated with collapsing, shutting down, and dissociation under overwhelming threat, which in polyvagal theory is called shutdown or collapse. The NAmb, by contrast, is said to have a function in mammals that no other animal group possesses. Not so much because this nucleus would be absent elsewhere (Porges himself acknowledges that an NAmb-like structure is already present in reptiles), but because the fast, myelinated fibers (the next concept I will explain) that run from the NAmb to the heart, and the way they are connected to face, voice, and hearing, are, in his view, unique to mammals. This NAmb branch is said to make it possible to seek social contact, to calm down, and to be in connection.

A word of warning is in order here, because I just used the word “branch,” and that word is actually misleading. You encounter it everywhere in the literature on polyvagal theory: the ventral vagal branch, and the dorsal vagal branch, as if these were two separate cables each finding its own way through the body. That is not how it works. The fibers that come from the DMNX and the fibers that come from the NAmb do not run separately but become interwoven into the same nerve strand even before leaving the brainstem. So do not picture two loose wires, but one rope in which threads of different origin are braided together. The cardiac branch of the vagus, which runs to the heart, therefore contains fibers from both nuclei, fast myelinated and slow unmyelinated, mixed together (Taylor et al., 2022). Incidentally, I will keep speaking of “branches” in this article because it is a handy and well-established word, but you now know it is a simplification.

That the two types of fibers can be distinguished functionally therefore does not mean that they are anatomically separate. The distinction lies in their origin and in their behavior, not in two loose branches. This may seem a detail, but it touches on something that recurs throughout this article: a functional distinction is something other than a physical separation. Anyone who imagines the ventral and the dorsal vagus as two separate neural pathways makes exactly the thinking error that also underlies part of the criticism of polyvagal theory. I will return to this further on.

Myelin

One more concept is important: myelin. Some nerve fibers are wrapped in an insulating layer of fat and protein. That layer, myelin, allows signals to travel much faster through the fibers. Compare it with the plastic insulation around an electrical wire. Nerve fibers with myelin conduct up to ten times faster than fibers without myelin. An important claim of Porges about the control of the heart is that only mammals have myelinated NAmb fibers for this purpose, and that these fast fibers form the basis for the delicate interplay between breathing and heartbeat that expresses itself in heart rate variability.

That interplay itself is called respiratory sinus arrhythmia, abbreviated RSA. It is the natural phenomenon whereby the heart speeds up a little on inhalation and slows down a little on exhalation. It is often considered a sign of a healthy, flexible nervous system.

What Taylor and colleagues have shown

With these concepts in hand, we can look at what Taylor, Wang, and Leite published in 2022 in the journal Biological Psychology (Taylor et al., 2022). Their review article condenses decades of research into a structured critique of the evolutionary underpinning of polyvagal theory. Their argument has four main lines.

The first line concerns the inhibition of the heart at rest. In all vertebrate animals studied, from sharks to mammals, the heartbeat at rest turns out to be slowed by the vagus. In reptiles this brake even turns out to be very strong. In the rattlesnake the heart rate roughly doubles when the vagal influence is removed with atropine (Campbell et al., 2006), whereas in humans the increase usually stays between thirty and fifty percent. A slow metabolism, therefore, goes perfectly well together with a powerful vagal grip on the heart. That takes some getting used to for the intuition, which expects a cold-blooded, slow animal to have a loose rather than a tight rein. Strong vagal control of the heart at rest is, in any case, no mammalian novelty. Whether that control in reptiles also rests on the same fast, myelinated fibers as in us is a separate question, to which I return at the third line.

The second line concerns the two origins of the vagus in the brainstem. Porges presents it as a typically mammalian feature that vagus fibers controlling the heart arise from two nuclei in the brainstem: in the DMNX and in the NAmb. But Taylor and his colleagues show that this division already exists in the dogfish. In this shark the greater part of the vagal nerve cells lies in the DMNX, but there is also a cluster situated more towards the front (= ventral), and in that cluster there already lie cells that control the heart. Taylor and colleagues see this ventrolateral group as a possible precursor of what in mammals has become the nucleus ambiguus. In crocodiles, lizards, snakes, and frogs, the authors find comparable distributions. In the African clawed frog, as much as 30% of the relevant vagal nerve cells already lie in that front brainstem nucleus. The division is not only old; in the ventral group of the shark there already lie cardiac vagal neurons, at a location that Taylor regards as a possible precursor of the mammalian NAmb. And its relative size increases through evolution, from ten percent in the shark to thirty in the clawed frog and an extensive nucleus in us. So not an invention of “ours,” but an expansion.

The third line concerns the myelinated fibers. Porges’s claim here is specific: not that myelin would be present somewhere in the vagus, but that only mammals possess fast, myelinated cardiac fibers that can fine-tune the heart from moment to moment within a respiratory-modulated (= driven by breathing) circuit. Literally: “Only mammals have a myelinated vagus” (Porges, 2009, 2011). With the electron microscope, Taylor and colleagues have meanwhile demonstrated these fibers in the cardiac vagal branch in sharks, lungfishes, rattlesnakes, lizards, and toads as well. In the dogfish and the South American lungfish, the conduction velocities, moreover, turn out to match those of certain fibers in mammals. And in both the lungfish and the rattlesnake, these fibers take part in a respiratory-modulated heart rhythm that resembles the RSA we know in mammals. So this is not a matter of a few exceptions where myelin has been found “somewhere,” but of the same functional package that Porges presents as mammalian.

The fourth and theoretically most interesting line concerns the interplay between breathing and heartbeat itself. Taylor and his colleagues call this cardiorespiratory synchronization (CRS): each heartbeat coincides with a breathing movement, a one-to-one coupling, controlled from the DMNX3, which optimizes the counter-flow of blood and water across the gills for maximum oxygen uptake. In air-breathers, such as lungfishes, frogs, reptiles, birds, and mammals, the coupling between breathing and heartbeat looks fundamentally different. The heartbeat is then much faster than the breathing rhythm, so a strict one-to-one coupling is no longer possible. Instead, breathing influences the speed of the heartbeat: during inhalation the vagal brake on the heart is briefly released so that the heartbeat accelerates, and during exhalation the brake is applied again. This pattern, in which the heart rate fluctuates to the rhythm of breathing, is what in mammals we call respiratory sinus arrhythmia (RSA). This same mechanism has thus been found in lungfishes and cururu toads, animals whose lineage split off hundreds of millions of years ago from the line that would eventually lead to mammals4.

The most surprising insight lies in the authors’ concluding thought. In reptiles and amphibians, which have a heart in which the pulmonary and systemic circulations are not fully separated—as is the case in us—this fluctuation in heart rate with each breath helps to send blood efficiently to the lungs5. Mammals no longer need that efficiency gain: our heart has fully separated atria and ventricles for the pulmonary circulation and for the systemic circulation. RSA in mammals is therefore actually not an evolutionary innovation. It is a remnant from a time when the rhythm still had real work to do and still beats today 😉, but without the clear physiological role it still fulfills in animals with cardiac shunting.

Here a question may arise. If RSA in mammals has lost its original function, why then does heart rate variability (of which RSA is an important component) count as a measure of health? The answer is that RSA in us is valuable not for what it does, but for what it reveals. The fluctuation of the heartbeat with the rhythm of breathing arises because the fast ventral vagal fibers continually fine-tune the heart. The magnitude of that fluctuation is thereby a window onto how smoothly that vagal regulation works. A lot of variability points to a flexible, responsive system; little variability to a system that falters through stress, illness, or age. RSA in mammals is therefore no longer a functional mechanism but a usable and measurable signal, and in that capacity it is valuable.

What Taylor explicitly does not claim

In the article by Taylor and colleagues, there are a few remarks that often remain underexposed. In their introduction and in their conclusion, the authors say explicitly that they do not wish to say anything about the role of the vagus in human social behavior. They literally write that they do not claim to be able to “say anything useful about the possible roles of a social engagement system in humans that might in some way involve parasympathetic input via the vagus nerve” (Taylor et al., 2022). At the same time, they leave no doubt that they regard the “smart vagus” concept itself, with which Porges grounds that social engagement system, as superfluous. Their delimitation therefore concerns only the psychological and clinical elaboration of the theory; about the neurobiological building blocks beneath it, they do speak out. They acknowledge that the vagus fulfills many important functions in us. Their criticism is confined to what they have themselves studied: the comparative physiology of the heart and breathing in different animal groups.

This is an essential delimitation of their field of research and scientifically very sound. What Taylor and his colleagues refute is the claim that the anatomical building blocks are typical of mammals. What they therefore do not contradict is the claim that mammals have an integrated system in which face, voice, and heart work together to make social contact possible. Here it already becomes apparent that polyvagal theory and the criticism of Taylor and his colleagues need not exclude one another.

Lungfish?

At this point, as a level-headed reader, you may wonder, what does a lungfish have to do with me? My ventral vagus regulates how I deal with colleagues, my capacity to calm my child, and my voice in a conversation. A lungfish does not flirt, does not smile, and does not comfort a partner. What is it doing here in the story, then?

The answer lies in a distinction that matters in evolutionary biology. When a trait occurs in different lineages, it can have arisen in two fundamentally different ways. It can have been invented independently, each time anew, in each lineage separately. That is called convergent evolution: bats, birds, and pterosaurs all three have wings, but each along its own evolutionary path. The common ancestor had no wings. Or it can have been inherited from a common ancestor that already possessed the trait, after which all lineages retained it. That is called homology.

As you can see above, the difference between convergent and homologous seems easy to delineate, but in practice the two do sometimes blur into each other. Take the eye. A light-sensitive organ is estimated to have arisen independently dozens of times in the animal kingdom, from the compound eye of insects to the camera eye of vertebrates and squids. At the level of construction, the eye is therefore a textbook example of convergence: invented again and again, with different parts and different optics. And yet there is a surprise underneath. All those independently arisen eyes turn out to be switched on by the same genetic switching mechanism: the so-called Pax6 gene plays a key role in the formation of eyes in virtually all animals. That gene is homologous, inherited from a distant common ancestor6.

The eye is therefore at once convergent and homologous: convergent in its construction, homologous in its genetic control. The ancient gene gave, in different animals, the starting signal “build an eye here,” and each lineage filled in that command with its own means. Precisely this difference between levels is what we need to understand the vagal story. Because there, too, it holds: you must know at which level you are looking before you can say whether something is old or new.

Taylor and his colleagues take a very clear position: the mechanism of the vagal brake on the heart, with myelinated fibers and respiratory modulation, is homologous. It was not invented independently by lungfishes, toads, and mammals but inherited from a common ancestor that lived somewhere in the Devonian, about four hundred million years ago. That ancestor already had the mechanism: the fast fibers, the cells that control the heart, and the coupling with the breathing rhythm. And all its descendants, each via its own evolutionary trajectory, received it and passed it on in slightly modified form.

This is a more important point than you might say at first glance. If the trait had arisen convergently, Porges could still maintain that mammals developed it anew, as a unique invention on their own evolutionary path. But homology means that it is ancient heritage. The anatomical building blocks, a ventral group of cardiac vagal neurons with myelinated fibers to the heart, are not typically mammalian. They are already present in recognizable form in the dogfish and recur in virtually all later vertebrates. And the RSA-like coupling of heart rhythm and breathing that mammals show, they share with lungfishes, frogs, reptiles, and birds. The mechanism is therefore not new in mammals; it is ancient.

And here, then, it does indeed touch the human being. Not because we have anything to do with the lungfish in our daily life, but because it undermines the timeline of Porges’s theory. Porges bases his theory on the claim that mammals developed a new building block that makes the social engagement system possible. If that building block was already present in the lungfish, that account is no longer tenable in its original form.
It then becomes time to reconsider what mammals really do that is new.

And that is precisely what I am working towards with this whole article: not the building blocks, but what mammals have done with them, is new. The lungfish therefore belongs in this story as a witness to an ancient inheritance that we share with it. The question then becomes: how can we understand what mammals have done with that inheritance?
Here an evolutionary concept comes into play that is called exaptation.

Exaptation

In 1982 the American evolutionary biologist Stephen Jay Gould and his colleague Elisabeth Vrba published a short but influential article under the title “Exaptation, a missing term in the science of form” (Gould & Vrba, 1982). Their thesis was that evolutionary biology had, until then, been missing an important category of form and function.

Until then, one spoke mainly of adaptations: traits that arose through natural selection for the sake of the function they fulfill. The long legs of a horse are an adaptation for running fast; the webbed feet of a duck are an adaptation for swimming. But Gould and Vrba pointed out that many traits that now fulfill a particular function did not arise for the sake of that function. They were shaped in a different environment, for a different purpose, and only later came to fulfill a new function.
For this type of form and function, they coined the term exaptation7.

The term “exaptation” is formed by analogy with “adaptation.” Where the prefix ad- (= towards) points to a trait that has been shaped towards a purpose, ex- (= out of) points to a trait that comes from somewhere else and only later turned out to be useful.

A few examples are probably clarifying: bird feathers almost certainly did not arise for flight. They arose in feathered dinosaurs, presumably for heat insulation or for the sake of sexual display. Only much later, when some species climbed into the treetops and began to make gliding flights from there, did these feathers acquire a repurposing for flight. The middle-ear bones of mammals (the hammer, the anvil, and the stirrup that pass sound on to the inner ear) once arose as bones in the jaw of early precursors of mammals. When the jaw construction changed, those bones lost their old function and were repurposed in hearing. Lungs probably evolved from gas-exchange organs in early fishes that lived in oxygen-poor water; only later were they used for breathing on dry land.

Purposeless, yet reconstructable

The core of exaptation is simple: a trait is older than the function it now fulfills8; it was already there before it became useful. With an adaptation, by contrast, the trait spread precisely because it was useful: ducks with better webbed feet turned out to have greater chances of survival, so webbed feet became more common over the course of many generations. With an exaptation, the trait already existed for another reason, or without any particular reason, and only later turned out to be useful for what it now does. Think again of the feathers of birds, which arose in dinosaurs that could not fly and only much later turned out to be usable for an entirely new function: flying. The feather, then, was there before flight.

With neither adaptation nor exaptation, there is any plan or intention; evolution, after all, strives towards nothing. The distinction is therefore not about goal-directed versus purposeless, but about the question: was a trait already useful while it was arising, or did it exist before it became useful? And how do you establish that if no one was there to witness the origin?

The answer is that you reconstruct it from evidence. Three kinds of clues help here. The first is the order in time: if a trait already existed in ancestors before it acquired its current function, then it is older than that function. Think again here of the feathers in feathered dinosaurs that could not fly. They prove that feathers were there before flight, and feathers are therefore an exaptation. The second clue is the form itself: a trait that developed together with its function is usually well attuned to it, whereas a repurposed trait often bears traces of its old function9, or one whose old function even remains a riddle. The third clue is the comparison between species: by looking at which relatives do and do not have the trait, you can reconstruct when and in what form it originally arose.

The distinction between adaptation and exaptation is therefore not a matter of guessing at intentions but an empirical10 question to be answered via fossils, family trees, and comparative research. And it is precisely this that also makes it testable.

And then there is “integration”

One concept is still indispensable here because it highlights a side that must not be missed in the whole discussion: integration. This is a functional term that points to the phenomenon whereby separate parts together do something they cannot do separately11. Heart, breathing, voice, face, hearing, and social orientation have each been studied separately by different disciplines. But in mammals they work as one coherent regulatory system. This difference in level of analysis is precisely what makes Porges and the comparative physiologists talk past one another.

Taylor and his colleagues study separate parts: nerve fibers, brainstem nuclei, conduction velocities. Porges looks at what those parts produce together. Both approaches are important and legitimate; they simply operate at different levels, and when they enter into debate with one another as if it concerned the same level, misunderstandings easily arise.

One of those misunderstandings I announced earlier, with the word “branch.” Anyone who imagines the ventral and the dorsal vagus as two separate neural pathways wrongly translates a functional distinction into a physical separation. And precisely such a confusion of levels, one moment talking about separate fibers, the next about a coherent system, feeds part of the opposition between Porges and his critics. Much of what is presented as incompatible turns out, on closer inspection, to be a matter of talking at different levels.

Porges’s own reformulation: a half step towards exaptation

An interesting development in this debate is that Porges himself, since about 2021, has in his formulations come very close to the exaptation idea. Without using the term, he does move conceptually in that direction.

In his 2021 article in the journal Comprehensive Psychoneuroendocrinology, Porges no longer speaks of a “unique mammalian system” but of a “repurposed” system (Porges, 2021). Strictly speaking, an intention still resonates in that word, as if something is deliberately given a new task, whereas we know that exaptation takes place without a plan. But apart from that nuance, the move Porges makes is remarkably close to the exaptation idea.

Examples of his formulations: “The nervous system was repurposed to suppress defense strategies in favor of social behavior.” Elsewhere he writes that evolution is said to have repurposed the mammalian vagal complex to facilitate social behavior. In his 2022 article in Frontiers in Integrative Neuroscience, he says it even more explicitly: “Evolution is a process of modification in which existing structures and circuits are adapted to fulfill adaptive functions.” (Porges, 2022). That last is almost word for word what Gould and Vrba meant in 1982 with exaptation. With it, Porges in fact acknowledges that the building-block level is untenable and shifts to the synthesis level. But he does not label this as a correction of his earlier claims.

A second shift concerns the anatomical reference point. In his original work from the 1990s, Porges spoke of the NAmb, the brainstem nucleus that lies somewhat more towards the front (that is, ventral) and from which the faster vagal fibers arise, as the source of what he called the “smart vagus” (Porges, 1995, 2011). In his work from 2021 onwards, he speaks consistently of the ventral vagal complex, a larger group of nerve cells that includes not only the NAmb but also the brainstem nuclei that control the facial muscles, the jaw muscles, and the little muscles in the middle ear (Porges, 2021, 2023).

What is specifically mammalian, therefore, lies not in one separate brain nucleus, nor in a larger collection of nuclei as such. It lies in something that makes mammals unique among the vertebrates: a mobile, expressive face, and in the way old vagus building blocks have come to work together with it. Most mammals have real facial musculature, the muscles under the skin with which we smile, frown, and let our gaze speak. Fishes, reptiles, and birds lack these entirely; a lizard cannot frown, a bird cannot contort its face12. That new face calls for control, and it is that control that in mammals became interwoven with the old regulation of the heart.

At the same time, Porges leaves standing other statements that this half step has not resolved. He continues to write about “the transition from asocial reptiles to social mammals” (Porges, 2021). That is not entirely correct empirically. Researchers such as Doody, Burghardt, and Dinets devoted a whole book in 2021 to the social life of reptiles, with parental care, group formation, and collective nest protection (Doody, Dinets, & Burghardt, 2021). In 2023 they published an article in Biological Psychology in which they directly refute the assumption that reptiles are asocial (Doody, Burghardt, & Dinets, 2023). The exaptation formulation I propose here resolves this tension: it lets social behavior in reptiles stand in its own right, without thereby denying the specifically mammalian interplay of face, voice, and heart.

A final issue concerns the scientific status of the theory itself. In 2021 Porges wrote, “The theory was not intended to be proven or refuted, but to be informed by research and modified.” (Porges, 2021). That is, in terms of the philosophy of science, a problematic statement, one that critics have also regularly held against Porges. A theory that withdraws from testing (which, incidentally, is not what Porges said nor meant) places itself outside science13. Here the exaptation form of polyvagal theory offers an unexpected way out. It actually makes the theory more testable rather than less. The central claim shifts towards the presence and operation of a coherent face-voice-heart system in mammals, and away from anatomical statements that comparative physiology has by now refuted. What remains is open to empirical investigation14.

Polyvagal theory as a theory of exaptation

When we lay the Taylor article and polyvagal theory side by side and view them through the lens of exaptation, the apparent opposition dissolves into a workable synthesis.

It is clarifying here to see that exaptation works on three levels at once and that it is meaningful to keep those levels apart.

At the evolutionary level, exaptation is a form-and-function interpretation: old building blocks acquire a new role in a new environment. At the neurobiological level we see a reorganization: existing networks that become coupled differently acquire a different hierarchy and come to communicate with one another in new ways. At the functional level we see the integration of heart, breathing, voice, face, and hearing that come to operate as one coherent system.

These three levels do not describe three different phenomena, but one phenomenon from three perspectives. Anyone who looks only at the level of the separate building blocks (as sometimes happens in the discussion) sees the continuity with other vertebrates and concludes that nothing special is going on in mammals. Anyone who looks only at the functional level sees the special character but misses the evolutionary continuity. Only when the three levels remain in view at the same time does the story fall into place.

The building blocks that Porges initially presented as typically mammalian (myelinated vagus fibers, a ventral group of heart-controlling vagus cells, a breathing rhythm that modulates the heartbeat) are, empirically speaking, not inventions of mammals. They form part of a much older equipment that all vertebrates share. But what is indeed new in mammals is the way these old building blocks have been integrated into a coherent ensemble that exists nowhere else in the animal kingdom in this form.

In mammals

What is really new in mammals is therefore not the separate building blocks, but the combination. And this combination shows itself most clearly in something no other vertebrate animal possesses: a mobile, expressive face. That face itself is indeed a new anatomical acquisition; what is called exaptation lies not in that face as such, but in the way old vagus building blocks have come to work together with it.

Mammals are the only animal group with real facial musculature, the muscles under the skin with which we smile, frown, blink, and let our gaze speak. These muscles in mammals are diverse and differentiated and are connected with the movements of lips, jaw, tongue, and larynx. Fishes, reptiles, and birds lack this entirely: a lizard cannot frown, and a bird cannot contort its face. On top of that, the larynx develops into a refined apparatus for voice and intonation, and the middle ear acquires a control system that can dampen or amplify sound frequencies, attuned to the sounds that conspecifics make. In babies, several cranial nerves coordinate sucking, swallowing, and breathing together, a pattern that exists in this form in no reptile or amphibian.

That all of this became possible in mammals is connected with a second characteristic: warm-bloodedness. This is, incidentally, not unique to mammals. Birds are also warm-blooded, and there are strong indications that the common ancestors of mammals, birds, and crocodilians possessed a form of warm-bloodedness (Grigg et al., 2021). A warm-blooded animal maintains its body temperature. It can thereby permit itself something a cold-blooded animal cannot, namely a continuous, delicate fine-tuning of the physiological state, partly dependent on what is happening socially. That permanent fine-tuning costs energy, and it is precisely that energy that a warm-blooded animal has available. Warm-bloodedness is thereby not itself the innovation, but a precondition that makes the innovation possible.

And here it becomes visible what the exaptation precisely is. Not the facial expression itself, for that is a new acquisition. And not the vagal brake on the heart; that is, in fact, ancient, and we share it with lungfishes and reptiles. The exaptation is the connection between those two: an old mechanism, the fast vagal brake that can fine-tune the heart from moment to moment, that comes into the service of something utterly new, namely a face that can show an inner state and read it in another. The old heart regulation acquired a social role that became possible only once there was an expressive face to communicate with and once there was enough energy to let that attunement take place continually. This is exaptation in its clearest form: an old part that, in a new configuration, acquires a new meaning.

And in fact that repurposing reaches further than this single coupling of heart and face. For the social engagement system is built up out of a whole series of old parts. The middle-ear bones with which we make out another’s voice arose, as we saw earlier, as fragments of the jawbones of reptiles and sharks and only later acquired their role in hearing. The larynx, with which we shape vocal timbre and intonation, goes back to a valve that closes off the lower airway, a function it still fulfills; the formation of voice came only later. And the vagal brake on the heart is hundreds of millions of years old. Some of these parts, moreover, were already connected with one another earlier. In diving reptiles, the larynx and heartbeat work together to save oxygen during a dive. The separate pieces, and even some of their connections, are therefore not an invention of mammals.

What distinguishes mammals is something else. Around one truly new acquisition, the mobile face, this old assemblage came into the service of a new function: not the saving of oxygen or the protection of the airway, but the showing, sounding, and reading of an inner state between conspecifics. The social engagement system is thereby not merely an example of exaptation. It is a whole ensemble of old parts and old connections, repurposed, expanded with a new element, and as a whole put into the service of something none of the parts could ever do separately: social connection.

How tightly this whole is neurally integrated, in the sense Porges has in mind, is a question that requires further research; about this the comparative physiology of Taylor and his colleagues makes no pronouncement. But that mammals possess a communication channel no other animal has and that this channel has carried the old heart regulation along into a new, social function is beyond doubt.

And it is precisely that communication channel that touches on what forms the heart 😉 of polyvagal theory: the concept of safety. For where this economical, delicate regulatory system really makes a difference is in the proximity of conspecifics. An animal that can choose only between sympathetic defense, fight or flight, or dorsal shutdown soon experiences the proximity of another as a threat. But an animal that can subtly fine-tune its heart rate and its facial expression via the ventral vagus can be near another without going on the defensive. It can tolerate proximity and even seek it out. That is physiologically important because it means that the proximity of a conspecific need not immediately turn into a fight-or-flight reaction. And there we also find the precondition for everything that subsequently became socially possible: not fighting but attuning, not fleeing but connecting, not merely surviving but surviving together. The ventral vagus did not bring about that cooperation on its own, because cooperation, which ultimately led to civilization, has many roots: from a prolonged childhood in which several adults care for one child, via shared language and intentionality, to the cultural capacity to pass on knowledge to following generations. But the ventral vagus did provide the bodily foundation on which a sense of safety in one another’s proximity could arise, and without that foundation the rest would not have been possible. An outdated mechanism, once at work in the regulation of the heart, thus became the silent precondition for a life among and with conspecifics.

What this means for theory and practice

This reformulation has consequences that are worth making explicit.

For polyvagal theory itself, the exaptation perspective means that the evolutionary claims as Porges originally formulated them can no longer serve as necessary underpinning. The statement that only mammals would have a myelinated vagus, or that the dorsal motor nucleus is evolutionarily older than the nucleus ambiguus, does not hold up against what current comparative physiology shows. Those statements therefore need no longer be part of the theoretical edifice. What remains, and what is well defensible empirically and clinically, is the claim that mammals, and specifically humans, have a coherent face-voice-heart system that couples social behavior and bodily regulation in a way that has no equivalent elsewhere in the animal kingdom. This claim does not stand or fall with the question of whether the nucleus ambiguus already occurs in lizards.

For clinical practice, this is a reassuring outcome. The usefulness of polyvagal-informed approaches (social contact as a regulator of physiological state, vagal tone as a marker of flexibility, co-regulation as a treatment element) is largely independent of the question of whether the critics or Porges are right about sharks and lungfishes. The observations that carry the clinical theory are observations of humans under social and more stressful circumstances. These remain valid as long as they are empirically confirmed in their own right.

And yet the distant past and the consulting room touch one another. What took shape over hundreds of millions of years, namely that proximity becomes possible only when the body feels safe enough to let down its defenses, is precisely what plays out on a small scale in every treatment room. Co-regulation works not in the first place through a technique, but because the other’s nervous system learns to register proximity as safe again. The therapist does, perhaps even in a single encounter, what the ventral vagus made possible over the course of evolution.

For the scientific discussion, finally, the exaptation perspective means that the war of words may come to rest. Taylor and his colleagues end their article with a remark that may be considered an invitation to Porges: a theory deserves regular testing, and they are curious how polyvagal theory will develop under that testing.

The question is not who has the right on their side. The question is whether polyvagal theory is willing to adjust its vocabulary in such a way that the building-block claim is detached from the coherence claim and thereby acquires an evolutionarily more precise and clinically stronger formulation.

How old?

So what is the answer to the question this article began with: how old is the ventral vagus, really?

That depends on what you mean by it. The anatomical building blocks, ventrolaterally located cardiac vagal neurons with myelinated fibers to the heart, are at least five hundred million years old and go back to the common ancestor of all vertebrates. The respiratory-modulated version of it, the pattern in which the heart rhythm fluctuates to the rhythm of breathing, is about four hundred million years old and is connected with the origin of lung breathing. The specific integration of heart, breathing, voice, and face into one coherent regulatory system around a mobile and expressive face is about two hundred million years old and coincides with the origin of mammals.

The ventral vagus is therefore at once ancient and very “young.” Which answer is correct depends on the level at which you look. And that is where the exaptation perspective shows its value.

In conclusion

The comparative physiology of Taylor, Wang and Leite is not an attack on polyvagal theory as a therapeutic framework. It is a correction of a specific evolutionary claim in a field where these three researchers are among the greatest authorities in the world. Anyone who reads their work as a rejection of PVT misses an opportunity for clarification. Anyone who reads it as building material for a more mature formulation of polyvagal theory, a formulation that distinguishes its building blocks from its coherence and explains that coherence as exaptation rather than as anatomical invention, holds in their hands a framework of thought that supports clinical practice better than the original version did.

A delimitation is in order here. The criticism discussed in this article is the evolutionary criticism: the question of whether the building blocks of the system are really specifically mammalian. That is not the only criticism polyvagal theory has received. There are also methodological questions, for example, about how ventral vagal activity can best be measured, and there is discussion about the clinical claims. These fall outside the scope of this article. What I have wanted to show here is that precisely the evolutionary objections, which at first glance seem to hit hardest, lose their sharpness as soon as you view them through the lens of exaptation. The building blocks are old; that point Taylor and colleagues score. What mammals do with them is new; that point remains for Porges. And exaptation is the key point at which those two truths come together.

A brief methodological remark to finish. Earlier in this article I noted that heart, voice, and face in mammals together do something the separate parts cannot, and I promised to come back to it. Anyone who thought of emergence at that point, I wrote, had been paying close attention. Emergence is the phenomenon whereby a coherent system displays properties that are not present in the separate parts. Anyone who reads polyvagal theory as a description of an integrated regulatory system sees in it an emergent layer: co-regulation, a sense of social safety, prosody, and affective attunement as properties that the whole system brings forth, not the separate parts.

One question finally remains hanging. In recent years Porges himself already shifted towards a language of repurposing. Given this movement, when would he himself have taken the step to the concept of exaptation?

Afterword

The exaptation perspective does, as I see it, three things at once in the polyvagal debate.

Firstly, it resolves a pseudo-opposition that has kept the discussion in a stalemate for years: the choice between mammalian uniqueness and evolutionary continuity. Both sides have been right, only at different levels, and the concept of exaptation provides the language to make that difference explicit.

Secondly, it shifts the heaviest claim of polyvagal theory from a vulnerable anatomical level, where Taylor and his colleagues stand empirically strong, to a synthesis level that is well defensible empirically. What is really organized differently in mammals is not the presence of separate building blocks, but the integration of face, voice, and heart into one coherent regulatory system. That claim does not stand or fall with the question whether certain vagal fibers already occur in the lungfish.

Thirdly, and this seems paradoxical but it is not, it actually makes polyvagal theory more testable than in its original form. The claims that remain are about what is measurable and researchable in humans: the degree to which face, voice, and heart respond to one another; the working of co-regulation; and the relationship between vagal tone and social behavior. These are empirical questions, not evolutionary claims that withdraw from testing.

What exaptation does not do, and I want to be honest about this, is remove all criticism of polyvagal theory. There are still open methodological questions, such as how ventral vagal activity can best be measured. And the specific phylogenetic claims around the evolutionary reorganization of vagal circuits are plausible but less firmly underpinned than the anatomical part of the theory. However, whether the picture of integration that Porges sketches is really realized neurally remains an open empirical question.

But for the evolutionary part of the debate, precisely where the PVT community has so far responded least convincingly, exaptation offers what the debate needs: a reformulation in which no winner or loser is designated, but both sides are reconciled at a higher level. And it is not without significance that Porges himself has, since 2021, been moving in that direction with his language of “repurposing.” He does not use the word exaptation, but he says something that lies very close to it. This article makes that movement explicit and places it within an evolutionary concept that biology has been working with since 1982.

One observation to finish. Perhaps the most lasting contribution of this whole exercise is not even the exaptation argument itself, but the three-layer structure that comes with it: evolutionary, neurobiological, and functional. That is no longer an exaptation-technical matter but a framework of thought that can also help, in other debates in the polyvagal literature, to disentangle confusions between levels. If anything from this piece is going to take on a life of its own in the discussion, I suspect it may lie there.

If you found this article worth reading (you did, I hope?) and (not yet) feel like getting a paid subscription, you can always treat me to a cappuccino!

OK, I'll buy you a cappuccino!

References

Berta, A., Sumich, J. L., & Kovacs, K. M. (2015). Marine mammals: Evolutionary biology (3rd ed.). Academic Press / Elsevier.

Campbell, H. A., Leite, C. A. C., Wang, T., Skals, M., Abe, A. S., Egginton, S., Rantin, F. T., Bishop, C. M., & Taylor, E. W. (2006). Evidence for a respiratory component, similar to mammalian respiratory sinus arrhythmia, in the heart rate variability signal from the rattlesnake, Crotalus durissus terrificus. Journal of Experimental Biology, 209(14), 2628–2636. https://doi.org/10.1242/jeb.02278

Doody, J. S., Burghardt, G. M., & Dinets, V. (2023). The evolution of sociality and the polyvagal theory. Biological Psychology, 180, 108569. https://doi.org/10.1016/j.biopsycho.2023.108569

Doody, J. S., Dinets, V., & Burghardt, G. M. (2021). The Secret Social Lives of Reptiles. Baltimore: Johns Hopkins University Press.

Gould, S. J., & Vrba, E. S. (1982). Exaptation, a missing term in the science of form. Paleobiology, 8(1), 4–15.
https://doi.org/10.1017/S0094837300004310

Grigg, G., Nowack, J., Bicudo, J. E. P. W., Bal, N. C., Woodward, H. N., & Seymour, R. S. (2021). Whole-body endothermy: Ancient, homologous and widespread among the ancestors of mammals, birds and crocodylians. Biological Reviews, 97(2), 766–801.
https://doi.org/10.1111/brv.12822

Grossman, P. (2023). Fundamental challenges and likely refutations of the five basic premises of the polyvagal theory. Biological Psychology, 180, 108589. https://doi.org/10.1016/j.biopsycho.2023.108589

Grossman, P., & Taylor, E. W. (2007). Toward understanding respiratory sinus arrhythmia: Relations to cardiac vagal tone, evolution and biobehavioral functions. Biological Psychology, 74(2), 263–285. https://doi.org/10.1016/j.biopsycho.2005.11.014

Halder, G., Callaerts, P., & Gehring, W. J. (1995). Induction of ectopic eyes by targeted expression of the eyeless gene in Drosophila. Science, 267(5205), 1788–1792.
https://doi.org/10.1126/science.7892602

Popper, K. R. (1959). The Logic of Scientific Discovery. London: Hutchinson.

Porges, S. W. (1995). Orienting in a defensive world: Mammalian modifications of our evolutionary heritage. A Polyvagal Theory. Psychophysiology, 32(4), 301–318.
https://doi.org/10.1111/j.1469-8986.1995.tb01213.x

Porges, S. W. (2011). The Polyvagal Theory: Neurophysiological foundations of emotions, attachment, communication, and self-regulation. New York: W.W. Norton.

Porges, S. W. (2021). Polyvagal Theory: A biobehavioral journey to sociality. Comprehensive Psychoneuroendocrinology, 7, 100069. https://doi.org/10.1016/j.cpnec.2021.100069

Porges, S. W. (2022). Polyvagal Theory: A science of safety. Frontiers in Integrative Neuroscience, 16, 871227.
https://doi.org/10.3389/fnint.2022.871227

Porges, S. W. (2023). The vagal paradox: A polyvagal solution. Comprehensive Psychoneuroendocrinology, 16, 100200. https://doi.org/10.1016/j.cpnec.2023.100200

Shubin, N. (2008). Your Inner Fish. New York: Pantheon Books.

Taylor, E. W., Wang, T., & Leite, C. A. C. (2022). An overview of the phylogeny of cardiorespiratory control in vertebrates with some reflections on the ‘Polyvagal Theory’. Biological Psychology, 172, 108382. https://doi.org/10.1016/j.biopsycho.2022.108382

Welkom bij mijn langste artikel op RelaxMore.net tot nu toe. Het heeft me behoorlijk wat werk gekost, maar het was de moeite waard. Het doornemen van de wetenschappelijke bronnen was intensief, leerzaam en leuk. Maar het meeste werk zat in het zoeken naar de formulering die recht doet aan de beide kanten van een debat dat al bijna dertig jaar duurt en waar ik nu over schrijf. Neem gerust de tijd om het te lezen. Omdat het een lang stuk is, begin ik met een samenvatting. Ik hoop ook dat je daarna des te nieuwsgieriger bent geworden naar hoe het verhaal zich ontvouwt.

Samenvatting

Sinds halverwege de jaren negentig wordt er gediscussieerd over het evolutionaire fundament van de polyvagaaltheorie. Aan de ene kant Stephen Porges, die het ventraal vagale systeem (= het sociale verbindingssysteem) presenteert als typisch zoogdier-eigen: een nieuwe, snelle vagale rem op het hart, vanuit de nucleus ambiguus, die zoogdieren in staat stelt om sociaal contact te zoeken en elkaar te kalmeren. Aan de andere kant een groep vergelijkende fysiologen onder leiding van Edwin Taylor, die heeft aangetoond dat de bouwstenen die Porges noemt – gemyeliniseerde cardiale vagale vezels, twee kernen in de hersenstam en een respiratoir gemoduleerd hartritme (ik leg alle termen verderop uit) – al honderden miljoenen jaren vóór de zoogdieren bestonden, bij haaien, longvissen, kikkers en reptielen.

Op het eerste oog lijkt dit een discussie waar een winnaar uit moet komen. Maar de tegenstelling blijkt niet meer zo spectaculair zodra je het evolutionaire concept exaptatie gaat toepassen: het verschijnsel dat een bestaande structuur in een nieuwe context een nieuwe functie krijgt. De bouwstenen zijn dus oud, maar wat zoogdieren ermee hebben gedaan, is wel nieuw: een integratie van hart, ademhaling en stem in één samenhangend regulatiesysteem, georganiseerd rondom iets wat geen ander gewerveld dier in deze mate bezit, een beweeglijk en expressief gezicht.

In dit artikel laat ik zien hoe dat perspectief Porges en zijn critici binnen één evolutionair kader verenigt, en hoe het de polyvagaaltheorie, paradoxaal genoeg, juist empirisch toetsbaarder maakt dan in haar oorspronkelijke vorm.

Een meningsverschil van dertig jaar

Sinds halverwege de jaren negentig wordt er gediscussieerd over het evolutionaire fundament van de polyvagaaltheorie (Porges, 1995, 2011). Aan de ene kant staat Stephen Porges, de Amerikaanse wetenschapper die de theorie heeft ontwikkeld. Hij stelt dat zoogdieren, en dus ook wij mensen, beschikken over een speciale zenuwbaan die andere dieren niet hebben. Deze zenuwbaan1 is onderdeel van de tiende hersenzenuw, de bekende nervus vagus. Volgens Porges maakt deze baan het mogelijk dat zoogdieren rust kunnen vinden bij elkaar en veiligheid aan elkaar kunnen geven met hun lichaamstaal, stem en mimiek. Het is het neurale, lichamelijke en gedragsmatige fundament van wat hij het social engagementsystem, het sociale verbindingssysteem noemt.

Aan de andere kant staat een groep vergelijkende fysiologen, onderzoekers die zenuwstelsels van verschillende diergroepen met elkaar vergelijken. De Britse emeritus hoogleraar Edwin Taylor (University of Birmingham) doet samen met Tobias Wang (Aarhus University) en Cleo Leite (Federal University of São Carlos) al decennia onderzoek naar hartslag- en ademhalingsregulatie en de coördinatie daarvan bij vissen, kikkers, hagedissen en vogels2. Zij publiceerden in 2022 een artikel met de titel “An overview of the phylogeny of cardiorespiratory control in vertebrates with some reflections on the ‘Polyvagal Theory’”, in het Nederlands “Een overzicht van de fylogenie (= de studie van de afstammingsgeschiedenis van een groep organismen) van cardiorespiratoire regulatie (= de regulatie van hartslag en ademhaling) bij gewervelden, met enkele beschouwingen over de ‘Polyvagaaltheorie’”.

An overview of the phylogeny of cardiorespiratory control in vertebrates with some reflections on the ‘Polyvagal Theory

1.79MB ∙ PDF file

Download

Download

Hun bezwaar tegen de polyvagaaltheorie is niet dat het functionele verhaal van Porges over sociaal gedrag onzinnig zou zijn. Hun bezwaar zit dieper: zij zeggen dat de bouwstenen waar Porges het systeem op baseert – in tegenstelling tot wat hij beweert – helemaal niet exclusief bij zoogdieren voorkomen. Die zenuwvezels, die hersenstamkernen, dat samenspel tussen ademen en hartslag: dat vind je bij vissen, hagedissen en kikkers ook al. Taylor, Wang en Leite beschrijven dit standpunt uitgebreid in hun, overigens zeer interessante, artikel (Taylor, Wang, & Leite, 2022, zie hierboven voor een pdf). Eerder was Paul Grossman al met een methodologische kritiek gekomen die in vergelijkbare richting wees (Grossman & Taylor, 2007; Grossman, 2023).

Op het eerste oog lijkt dit een gevecht waar maar één winnaar uit kan komen. Of de bouwstenen zijn typisch voor zoogdieren, of dat zijn ze niet. Maar wie het debat op de of-of-manier voert, mist iets belangrijks. Er is een derde mogelijkheid die beide kanten recht doet, een en-en-model dus. De mogelijkheid daarvoor ligt verborgen in een evolutionair concept dat exaptatie heet, een woord dat ik verderop uitleg. Met behulp van dat concept blijkt de tegenstelling minder onverzoenlijk dan ze lijkt.

We beginnen bij de basis

Voordat we het debat zelf induiken, zal ik eerst een paar begrippen uitleggen, zodat je de redenering kunt volgen.

Nervus vagus

De nervus vagus is de tiende hersenzenuw. Het is een lange, best dikke zenuw die vanuit de hersenstam naar beneden loopt en zich vertakt naar het hart, de longen, het strottenhoofd en de organen in de buik. Het is de langste zenuw in het lichaam. De vagus hoort bij het parasympathische zenuwstelsel: het deel van ons zenuwstelsel dat actief is in rust en herstel, dat de hartslag vertraagt, de spijsvertering ondersteunt, en betrokken is bij stem en gezichtsuitdrukking, maar ook bij shutdown- en verslappingsresponsen bij stress die we als levensbedreigend ervaren.

De vagus heeft niet één oorsprong in de hersenstam, maar twee. In de hersenstam is een groepje zenuwcellen meer naar de rugzijde gelegen: de dorsale (= achterzijde) motorkern van de vagus, afgekort de DMNX. En er is een groepje cellen meer naar de buikzijde (= ventraal) gelegen: de nucleus ambiguus, afgekort de NAmb. Dat het om twee verschillende hersenstamkernen gaat, is belangrijk in de polyvagaaltheorie. Porges koppelt ze namelijk aan verschillende functies. De DMNX is volgens hem evolutionair oud en hangt samen met ineenstorten, dichtklappen en dissociatie bij overweldigende dreiging, wat in de polyvagaaltheorie shutdown of collapse heet. De NAmb daarentegen zou bij zoogdieren een functie hebben die geen andere diergroep kent. Niet zozeer omdat deze kern elders zou ontbreken (Porges erkent zelf dat een NAmb-achtige structuur al bij reptielen aanwezig is), maar omdat de snelle, gemyeliniseerde vezels (dat is het volgende begrip dat ik uitleg) die vanuit de NAmb naar het hart lopen, en de manier waarop ze met gezicht, stem en gehoor zijn verbonden, volgens hem uniek voor zoogdieren zouden zijn. Die NAmb-tak zou het mogelijk maken om sociaal contact te zoeken, te kalmeren en in verbinding te zijn.

Een waarschuwing is hier op zijn plaats, want ik gebruikte zojuist het woord “tak”, en dat woord is eigenlijk misleidend. Je komt het overal tegen in de literatuur over de polyvagaaltheorie: de ventrale vagale tak, de dorsale vagale tak, alsof het om twee aparte kabels gaat die ieder hun eigen weg door het lichaam zoeken. Zo werkt het niet. De vezels die uit de DMNX komen en de vezels die uit de NAmb komen, lopen niet gescheiden, maar raken al voor het verlaten van de hersenstam vervlochten in dezelfde zenuwstreng. Stel je dus geen twee losse draden voor, maar één touw waarin draden van verschillende herkomst samen zijn gevlochten. De cardiale tak van de vagus, die naar het hart loopt, bevat dan ook vezels uit beide kernen, snelle gemyeliniseerde én trage ongemyeliniseerde, door elkaar heen (Taylor et al., 2022). Ik blijf in dit artikel overigens gewoon over "takken" spreken, want het is een handig en ingeburgerd woord, maar je weet nu dat het een vereenvoudiging is.

Dat de twee soorten vezels functioneel te onderscheiden zijn, betekent dus niet dat ze anatomisch gescheiden zijn. Het onderscheid zit in hun oorsprong en in hun gedrag, niet in twee losse takken. Dit lijkt een detail, maar het raakt aan iets dat in dit hele artikel telkens terugkomt: een functioneel onderscheid is iets anders dan een fysieke scheiding. Wie de ventrale en de dorsale vagus als twee aparte zenuwbanen voorstelt, maakt precies de denkfout die ook ten grondslag ligt aan een deel van de kritiek op de polyvagaaltheorie. Ik kom daar verderop op terug.

Myeline

Nog één begrip is van belang: myeline. Sommige zenuwvezels zijn omhuld door een isolatielaagje van vet en eiwit. Dat laagje, myeline, zorgt ervoor dat signalen veel sneller door de vezels kunnen reizen. Vergelijk het met de plastic isolatie om een elektriciteitsdraad. Zenuwvezels mét myeline geleiden tot wel 10 keer sneller dan vezels zonder myeline. Een belangrijke stelling van Porges over de aansturing van het hart is dat alleen zoogdieren daarvoor beschikken over gemyeliniseerde NAmb-vezels, en dat deze snelle vezels de basis vormen voor het fijngevoelige samenspel tussen ademen en hartslag dat zich uit in de hartslagvariabiliteit.

Dat samenspel zelf heet respiratoire sinusaritmie, afgekort RSA. Het is het natuurlijke verschijnsel dat het hart bij inademen iets sneller gaat en bij uitademen iets vertraagt. Het wordt vaak gezien als een teken van een gezond, flexibel zenuwstelsel.

Wat Taylor en collega’s hebben aangetoond

Met deze begrippen op zak kunnen we kijken naar wat Taylor, Wang en Leite in 2022 in het tijdschrift Biological Psychology hebben gepubliceerd (Taylor et al., 2022). Hun overzichtsartikel vat decennia onderzoek samen tot een gestructureerde kritiek op de evolutionaire onderbouwing van de polyvagaaltheorie. Hun argumentatie heeft vier hoofdlijnen.

De eerste lijn betreft de remming van het hart in rust. Bij alle bestudeerde gewervelde dieren, van haaien tot zoogdieren, blijkt dat de hartslag in rust wordt afgeremd door de vagus. Bij reptielen blijkt deze rem zelfs heel sterk te zijn. Bij de ratelslang verdubbelt de hartslag ongeveer wanneer de vagale invloed met atropine wordt weggenomen (Campbell et al., 2006), terwijl de stijging bij de mens doorgaans tussen de dertig en vijftig procent blijft. Een traag metabolisme gaat dus prima samen met een krachtige vagale grip op het hart. Dat is even wennen voor de intuïtie, die van een koudbloedig, traag dier eerder een losse dan een strakke teugel verwacht. Sterke vagale controle van het hart in rust is hoe dan ook dus geen zoogdiernieuwtje. Of die controle bij reptielen ook berust op dezelfde snelle, gemyeliniseerde vezels als bij ons, is een aparte vraag, waarop ik bij de derde lijn terugkom.

De tweede lijn betreft de twee oorsprongen van de vagus in de hersenstam. Porges presenteert het als een typisch zoogdier-kenmerk dat er vagusvezels die het hart aansturen ontspringen uit twee kernen in de hersenstam: in de DMNX én in de NAmb. Maar Taylor en zijn collega’s laten zien dat deze tweedeling al bestaat bij de hondshaai. Bij deze haai zit het grootste deel van de vagale zenuwcellen in de DMNX, maar er is óók een groepje meer naar voren (= ventraal) gelegen, en in dat groepje liggen al cellen die het hart aansturen. Taylor en collega's zien deze ventrolaterale groep als een mogelijke voorloper van wat bij zoogdieren de nucleus ambiguus is geworden. Bij krokodillen, hagedissen, slangen en kikkers vinden de auteurs vergelijkbare verdelingen. Bij de Afrikaanse klauwkikker ligt zelfs 30% van de betreffende vagale zenuwcellen al in die voorste hersenstamkern. De tweedeling is niet alleen oud, in het ventrale groepje liggen bij de haai al cardiale vagale neuronen, op een locatie die door Taylor als een mogelijke voorloper van de zoogdier-NAmb wordt gezien. En de relatieve omvang ervan loopt door de evolutie heen op, van tien procent bij de haai naar dertig bij de klauwkikker en een uitgebreide kern bij ons. Geen uitvinding van ‘ons’ dus, maar een uitbouw.

De derde lijn betreft de gemyeliniseerde vezels. De claim van Porges is hier specifiek: niet dat er ergens in de vagus myeline aanwezig zou zijn, maar dat alleen zoogdieren snelle, gemyeliniseerde cardiale vezels bezitten die in een respiratoir-gemoduleerd (= door de ademhaling gestuurd) circuit het hart van moment tot moment kunnen bijsturen. Letterlijk: “Alleen zoogdieren hebben een gemyeliniseerde vagus” (Porges, 2009, 2011). Met de elektronenmicroscoop hebben Taylor en collega's deze vezels intussen ook in de cardiale vagustak aangetoond bij haaien, longvissen, ratelslangen, hagedissen en padden. Bij de hondshaai en de Zuid-Amerikaanse longvis blijken de geleidingssnelheden bovendien te matchen met die van bepaalde vezels bij zoogdieren. En zowel bij de longvis als bij de ratelslang draaien deze vezels mee in een respiratoir-gemoduleerd hartritme dat lijkt op de RSA die we bij zoogdieren kennen. Het gaat dus niet om enkele uitzonderingen waar ‘ergens’ myeline is aangetroffen, maar om hetzelfde functionele pakket dat Porges als zoogdier-eigen presenteert.

De vierde en theoretisch interessantste lijn betreft het samenspel tussen ademen en hartslag zelf. Taylor en zijn collega’s noemen dit cardiorespiratoire synchronisatie (CRS): elke hartslag valt samen met een ademhalingsbeweging, een 1-op-1 koppeling, aangestuurd vanuit de DMNX3, die de tegenstroom van bloed en water over de kieuwen optimaliseert voor maximale zuurstofopname. Bij luchtademhalers, zoals longvissen, kikkers, reptielen, vogels en zoogdieren, ziet de koppeling tussen ademhaling en hartslag er fundamenteel anders uit. De hartslag is dan veel sneller dan het ademritme, dus een strikte 1-op-1 koppeling is niet meer mogelijk. In plaats daarvan beïnvloedt de ademhaling de snelheid van de hartslag: tijdens inademing wordt de vagale rem op het hart even losgelaten, waardoor de hartslag versnelt, en bij uitademing gaat de rem er weer meer op. Dit patroon, waarin de hartslagsnelheid schommelt op het ritme van de ademhaling, is wat we bij zoogdieren respiratoire sinusaritmie (RSA) noemen. Ditzelfde mechanisme is dus aangetroffen bij longvissen en cururu-padden, dieren waarvan de afstammingslijn zich honderden miljoenen jaren geleden heeft afgesplitst van de lijn die uiteindelijk tot zoogdieren zou leiden4.

Het meest verrassende inzicht zit in de slotgedachte van de auteurs. Bij reptielen en amfibieën, die een hart hebben waarbij long- en lichaamscirculatie niet volledig gescheiden zijn – zoals bij ons het geval is – helpt deze schommeling in hartslag bij elke ademteug om bloed efficiënt naar de longen te sturen5. Zoogdieren hebben die efficiëntiewinst niet meer nodig: ons hart heeft volledig gescheiden boezems en kamers: voor de longcirculatie en voor de lichaamscirculatie. RSA bij zoogdieren is dus eigenlijk geen evolutionaire innovatie. Het is een overblijfsel uit een tijd waarin het ritme nog werkelijk werk te doen had, en nu nog altijd klopt😉, maar zonder de duidelijke fysiologische rol die het bij dieren met cardiale shunting nog vervult.

Hier kan een vraag opkomen. Als RSA bij zoogdieren zijn oorspronkelijke functie heeft verloren, waarom geldt hartslagvariabiliteit (waarvan RSA een belangrijk onderdeel is) dan als een maat voor gezondheid? Het antwoord is dat RSA bij ons niet waardevol is om wat het doet, maar om wat het verraadt. De schommeling van de hartslag met het ritme van de adem ontstaat doordat de snelle ventraal vagale vezels het hart voortdurend bijsturen. De omvang van die schommeling is daarmee een venster op hoe soepel die vagale regulatie werkt. Veel variabiliteit wijst op een flexibel, responsief systeem; weinig variabiliteit op een systeem dat hapert door stress, ziekte of ouderdom. RSA is bij zoogdieren dus geen functioneel mechanisme meer, maar een bruikbaar en meetbaar signaal, en in die hoedanigheid waardevol.

Wat Taylor nadrukkelijk níet beweert

In het artikel van Taylor en collega’s staan enkele opmerkingen die vaak onderbelicht blijven. De auteurs zeggen in hun inleiding en in hun conclusie expliciet dat ze niets willen zeggen over de rol van de vagus bij sociaal gedrag van mensen. Letterlijk schrijven ze dat ze niet pretenderen “iets nuttigs te kunnen zeggen over de mogelijke rollen van een social engagementsystem bij de mens, dat op een of andere wijze parasympathische input via de nervus vagus zou kunnen omvatten” (Taylor et al., 2022). Tegelijk laten ze er geen twijfel over bestaan dat ze het ‘smart vagus’-concept zelf, waarmee Porges dat sociaal engagementsysteem fundeert, als overbodig beschouwen. Hun afbakening betreft dus alleen de psychologische en klinische uitwerking van de theorie; over de neurobiologische bouwstenen daaronder spreken ze zich juist wél uit. Ze erkennen dat de vagus vele belangrijke functies vervult bij ons. Hun kritiek beperkt zich tot wat zij zelf bestudeerd hebben: de vergelijkende fysiologie van het hart en de ademhaling bij verschillende diergroepen.

Dit is een wezenlijke begrenzing van hun onderzoeksgebied, en wetenschappelijk zeer integer. Wat Taylor en zijn collega’s weerleggen, is de bewering dat de anatomische bouwstenen typisch zijn voor zoogdieren. Wat zij dus niet weerspreken, is de bewering dat zoogdieren een geïntegreerd systeem hebben waarin gezicht, stem en hart samenwerken om sociaal contact mogelijk te maken. Hier blijkt al dat de polyvagaaltheorie en de kritiek van Taylor en zijn collega’s elkaar niet hoeven uit te sluiten.

Longvis?

Op dit punt zul je je als nuchtere lezer misschien afvragen: wat heeft een longvis met mij te maken? Mijn ventrale vagus reguleert mijn omgang met collega’s, mijn vermogen om mijn kind te kalmeren, mijn stem in een gesprek. Een longvis flirt niet, glimlacht niet, troost geen partner. Wat doet die hier dan in het verhaal?

Het antwoord ligt in een onderscheid dat in de evolutionaire biologie van belang is. Wanneer een kenmerk in verschillende afstammingslijnen voorkomt, kan dat op twee fundamenteel verschillende manieren zijn ontstaan. Het kan onafhankelijk zijn uitgevonden, telkens opnieuw, in elke lijn apart. Dat heet convergente evolutie: vleermuizen, vogels en pterosauriërs hebben alle drie vleugels, maar ieder vanuit een eigen evolutionair pad. De gemeenschappelijke voorouder had geen vleugels. Of het kan geërfd zijn van een gemeenschappelijke voorouder die het kenmerk al bezat, waarna alle afstammingslijnen het hebben behouden. Dat heet homologie.

Zoals je hierboven kunt zien, lijkt het verschil tussen convergent en homoloog goed af te bakenen, maar in de praktijk lopen de twee nog wel eens door elkaar. Neem het oog. Naar schatting is een lichtgevoelig orgaan tientallen keren onafhankelijk van elkaar ontstaan in de dierenwereld, van het samengestelde oog van insecten tot het cameraoog van gewervelden en inktvissen. Op het niveau van de bouw is het oog dus een schoolvoorbeeld van convergentie: telkens opnieuw uitgevonden, met verschillende onderdelen en verschillende optica. En toch zit daar een verrassing onder. Al die onafhankelijk ontstane ogen blijken te worden aangezet door hetzelfde genetische schakelmechanisme: het zogeheten Pax6-gen speelt bij vrijwel alle dieren een sleutelrol in de aanleg van ogen. Dat gen is wél homoloog, geërfd van een verre gemeenschappelijke voorouder6.

Het oog is dus tegelijk convergent en homoloog: convergent in zijn bouw, homoloog in zijn genetische aansturing. Het oude gen gaf bij verschillende dieren het startsein “bouw hier een oog”, en elke afstammingslijn vulde dat commando in met zijn eigen middelen. Precies dit verschil tussen niveaus is wat we nodig hebben om het vagale verhaal te begrijpen. Want ook daar geldt: je moet weten op welk niveau je kijkt voordat je kunt zeggen of iets oud of nieuw is.

Taylor en zijn collega’s nemen een heel duidelijke positie in: het mechanisme van de vagale rem op het hart, met gemyeliniseerde vezels en respiratoire modulatie, is homoloog. Het is niet onafhankelijk uitgevonden door longvissen, padden en zoogdieren, maar geërfd van een gemeenschappelijke voorouder die ergens in het Devoon leefde, ongeveer vierhonderd miljoen jaar geleden. Die voorouder had het mechanisme al: de snelle vezels, de cellen die het hart aansturen, en de koppeling met het ademritme. En al zijn afstammelingen, ieder via zijn eigen evolutionaire traject, hebben het meegekregen en in licht aangepaste vorm doorgegeven.

Dit is een belangrijker punt dan je misschien op het eerste gezicht zou zeggen. Als het kenmerk convergent was ontstaan, zou Porges nog kunnen volhouden dat zoogdieren het opnieuw hebben ontwikkeld, als unieke uitvinding op hun eigen evolutionaire pad. Maar homologie betekent dat het oud erfgoed is. De anatomische bouwstenen, een ventrale groep cardiale vagale neuronen met gemyeliniseerde vezels naar het hart, zijn niet typisch zoogdier-eigen. Ze zijn in herkenbare vorm al aanwezig bij de hondshaai en keren terug bij vrijwel alle latere gewervelden. En de RSA-achtige koppeling van hartritme en ademhaling die zoogdieren laten zien, delen ze met longvissen, kikkers, reptielen en vogels. Het mechanisme is dus niet nieuw bij zoogdieren; het is heel oud.

En hier raakt het dus wel degelijk de mens. Niet omdat wij iets met de longvis te maken hebben in ons dagelijkse leven, maar omdat het de tijdlijn van Porges’ theorie ondergraaft. Porges baseert zijn theorie op de claim dat zoogdieren een nieuwe bouwsteen hebben ontwikkeld die het sociale betrokkenheidssysteem mogelijk maakt. Als die bouwsteen er bij de longvis ook al was, is dat verhaal niet meer houdbaar in zijn oorspronkelijke vorm.
Het wordt dan tijd om opnieuw te bedenken wat zoogdieren werkelijk nieuw doen.

En dat is precies waar ik met dit hele artikel naartoe werk: niet de bouwstenen, maar wat zoogdieren ermee hebben gedaan, is nieuw. De longvis hoort dus thuis in dit verhaal, als getuige van een oude erfenis die wij met hem delen. De vraag wordt dan: hoe kunnen we begrijpen wat zoogdieren met die erfenis hebben gedaan?
Daar komt een evolutionair concept om de hoek kijken dat exaptatie heet.

Exaptatie

In 1982 publiceerden de Amerikaanse evolutionair bioloog Stephen Jay Gould en zijn collega Elisabeth Vrba een kort maar invloedrijk artikel onder de titel: ‘Exaptatie, een ontbrekende term in de wetenschap van de vorm’ (Gould & Vrba, 1982). Hun stelling was dat de evolutiebiologie tot dan toe een belangrijke categorie van vorm en functie miste.

Tot dan toe sprak men namelijk vooral over adaptaties: eigenschappen die door natuurlijke selectie zijn ontstaan ten behoeve van de functie die ze vervullen. De lange poten van een paard zijn een adaptatie om snel te kunnen rennen; de zwemvliezen van een eend zijn een adaptatie om te kunnen zwemmen. Maar Gould en Vrba wezen erop dat veel eigenschappen die nu een bepaalde functie vervullen, niet ten behoeve van die functie zijn ontstaan. Ze zijn in een andere omgeving, voor een ander doel gevormd, en gingen pas later een nieuwe functie vervullen. Voor dit type vorm-en-functie bedachten zij de term exaptatie7.

De term exaptatie is gevormd naar analogie van adaptatie. Waar het voorvoegsel ad- (= naartoe) wijst op een eigenschap die naar een doel toe is gevormd, wijst ex- (= vanuit) op een eigenschap die ergens anders vandaan komt en pas later van pas bleek te komen.

Enkele voorbeelden zijn waarschijnlijk verhelderend: vogelveren zijn bijna zeker niet ontstaan voor het vliegen. Ze ontstonden bij gevederde dinosauriërs, vermoedelijk voor warmte-isolatie of ten behoeve van seksueel pronkgedrag. Pas veel later, toen sommige diersoorten naar de boomtoppen klommen en daarvandaan glijvluchten begonnen te maken, kregen deze veren een herbestemming voor het vliegen. De middenoorbeentjes van zoogdieren (de hamer, het aambeeld en de stijgbeugel die het geluid doorgeven aan het binnenoor) zijn ooit ontstaan als botjes in de kaak van vroege voorlopers van zoogdieren. Toen de kaakconstructie veranderde, raakten die botjes hun oude functie kwijt en kregen ze een herbestemming in het gehoor. Longen zijn waarschijnlijk geëvolueerd uit gasuitwisselingsorganen bij vroege vissen die in zuurstofarm water leefden; pas later werden ze gebruikt voor ademen op het droge.

Doelloos, maar wel reconstrueerbaar

De kern van exaptatie is eenvoudig: een eigenschap is ouder dan de functie die ze nu vervult8; ze was er al voordat ze nuttig werd. Bij een adaptatie heeft de eigenschap zich juist verspreid omdát ze nuttig was: eenden met betere zwemvliezen bleken grotere overlevingskansen te hebben, dus werden zwemvliezen in de loop van vele generaties algemener. Bij een exaptatie bestond de eigenschap al om een andere reden, of zonder een bijzondere reden, en bleek ze pas later nuttig voor wat ze nu doet. Denk opnieuw aan de veren van vogels, die ontstonden bij dinosauriërs die niet konden vliegen en pas veel later bleken die veren bruikbaar voor een heel nieuwe functie: vliegen. De veer was er dus eerder dan het vliegen.

Zowel bij adaptatie als bij exaptatie is geen sprake van een plan of een bedoeling; de evolutie streeft namelijk nergens naar. Het onderscheid gaat dus niet over doelgericht versus doelloos, maar over de vraag: was een eigenschap al nuttig terwijl ze ontstond, of bestond ze al voordat ze nuttig werd? En hoe stel je dat vast, als er niemand bij was om het ontstaan te zien?

Het antwoord is dat je het reconstrueert uit bewijsmateriaal. Hierbij helpen drie soorten aanwijzingen. De eerste is de volgorde in de tijd: als een eigenschap al bij voorouders bestond, voordat ze haar huidige functie kreeg, dan is ze ouder dan die functie. Denk hier weer aan de veren bij gevederde dinosauriërs die niet konden vliegen. Zij bewijzen dat veren er eerder waren dan het vliegen en veren zijn dus een exaptatie. De tweede aanwijzing is de vorm zelf: een eigenschap die zich samen met haar functie heeft ontwikkeld, is daar meestal goed op afgestemd, terwijl een herbestemde eigenschap vaak sporen van haar oude functie draagt9, of waarvan zelfs de oude functie een raadsel blijft. De derde aanwijzing is de vergelijking tussen soorten: door te kijken welke verwanten het kenmerk wel en niet hebben, kun je reconstrueren wanneer en in welke vorm het oorspronkelijk ontstond.

Het onderscheid tussen adaptatie en exaptatie is dus geen kwestie van gissen naar bedoelingen, maar een empirische10 vraag, te beantwoorden via fossielen, stambomen en vergelijkend onderzoek. En precies dat maakt het ook toetsbaar.

Dan is er nog ‘integratie’

Eén begrip is hier nog onmisbaar, omdat het een kant belicht die in de hele discussie niet gemist mag worden: integratie. Dit is een functionele term die wijst op het verschijnsel dat losse onderdelen samen iets gaan doen wat ze afzonderlijk niet kunnen11. Hart, ademhaling, stem, gezicht, gehoor en sociale oriëntatie zijn elk afzonderlijk bestudeerd door verschillende vakgebieden. Maar bij zoogdieren werken ze als één samenhangend regulatiesysteem. Dit verschil in analyseniveau is precies wat Porges en de vergelijkend fysiologen langs elkaar heen doet praten.

Taylor en zijn collega’s bestuderen losse onderdelen: zenuwvezels, hersenstamkernen, geleidingssnelheden. Porges kijkt naar wat die onderdelen samen produceren. Beide benaderingen zijn van belang en legitiem; ze opereren alleen op verschillende niveaus, en wanneer ze met elkaar in debat treden alsof het om hetzelfde niveau gaat, ontstaan makkelijk misverstanden.

Een van die misverstanden kondigde ik eerder al aan, bij het woord “tak”. Wie de ventrale en de dorsale vagus voorstelt als twee aparte zenuwbanen, vertaalt een functioneel onderscheid ten onrechte in een fysieke scheiding. En precies zo'n verwarring van niveaus, het ene moment over losse vezels praten, het volgende over een samenhangend systeem, voedt een deel van de tegenstelling tussen Porges en zijn critici. Veel van wat als onverenigbaar wordt gepresenteerd, blijkt bij nader inzien een kwestie van praten op verschillende niveaus.

Porges’ eigen herformulering: een halve stap richting exaptatie

Een interessante ontwikkeling in dit debat is dat Porges zelf, sinds ongeveer 2021, in zijn formuleringen heel dicht bij het exaptatie-idee terecht is gekomen. Zonder de term te gebruiken, beweegt hij conceptueel wél in die richting.

In zijn artikel uit 2021 in het tijdschrift Comprehensive Psychoneuroendocrinology spreekt Porges niet meer over een ‘uniek zoogdier-systeem’, maar over een ‘herbestemd’ systeem (Porges, 2021). Het Engelse woord dat hij gebruikt is repurposed, wat letterlijk ‘opnieuw bestemd’ of (letterlijker vertaald) ‘opnieuw van een doel voorzien’ betekent. Strikt genomen klinkt daarin nog een bedoeling in door, alsof iets doelbewust een nieuwe taak krijgt, terwijl we weten dat exaptatie zonder plan plaatsvindt. Maar op die nuance na is de beweging die Porges maakt opmerkelijk dicht bij het exaptatie-idee.

Voorbeelden van zijn eigen formuleringen: “het zenuwstelsel kreeg een herbestemming om verdedigingsstrategieën te onderdrukken ten gunste van sociaal gedrag”. Elders schrijft hij dat de evolutie het zoogdier-vagale complex zou hebben herbestemd om sociaal gedrag te faciliteren. In zijn artikel uit 2022 in Frontiers in Integrative Neuroscience zegt hij het nog explicieter: “Evolutie is een proces van modificatie waarin bestaande structuren en circuits worden aangepast om adaptieve functies te vervullen.” (Porges, 2022). Dat laatste is bijna woordelijk wat Gould en Vrba in 1982 met exaptatie bedoelden. Daarmee erkent Porges in feite dat het bouwsteen-niveau niet houdbaar is, en verschuift hij naar het synthese-niveau. Maar hij benoemt dat niet als correctie van zijn eerdere claims.

Een tweede verschuiving betreft het anatomische referentiepunt. In zijn oorspronkelijke werk uit de jaren negentig sprak Porges over de NAmb, de hersenstamkern die wat meer naar voren ligt (oftewel ventraal) en waaruit de snellere vagale vezels ontspringen, als de bron van wat hij de ‘smart vagus’ noemde (Porges, 1995, 2011). In zijn werk vanaf 2021 spreekt hij consistent over het ventraal vagale complex, een grotere groep zenuwcellen die niet alleen de NAmb omvat, maar ook de hersenstamkernen die de gezichtspieren, de kaakspieren en de spiertjes in het middenoor aansturen (Porges, 2021, 2023).

Het zoogdier-eigene zit dus niet in één losse hersenkern, en evenmin in een grotere verzameling kernen op zich. Het zit in iets wat zoogdieren uniek maakt onder de gewervelden: een beweeglijk, expressief gezicht, en in de manier waarop oude vagus-bouwstenen daarmee zijn gaan samenwerken. De meeste zoogdieren hebben een echte gelaatsmusculatuur, de spieren onder de huid waarmee we glimlachen, fronsen en onze blik laten spreken. Vissen, reptielen en vogels missen die volledig; een hagedis kan niet fronsen, een vogel zijn gezicht niet vertrekken12. Dat nieuwe gezicht vraagt om aansturing, en het is die aansturing die bij zoogdieren verweven raakte met de oude regulatie van het hart.

Tegelijk laat Porges andere uitspraken staan die met deze halve stap niet zijn opgelost. Hij blijft schrijven over ‘de overgang van asociale reptielen naar sociale zoogdieren’ (Porges, 2021). Dat klopt empirisch niet helemaal. Onderzoekers als Doody, Burghardt en Dinets hebben in 2021 een heel boek gewijd aan het sociale leven van reptielen, met ouderzorg, groepsvorming en collectieve nestbescherming (Doody, Dinets, & Burghardt, 2021). In 2023 publiceerden ze een artikel in Biological Psychology, waarin ze de aanname dat reptielen asociaal zijn rechtstreeks weerleggen (Doody, Burghardt, & Dinets, 2023). De exaptatie-formulering die ik hier voorstel, lost dit spanningsveld op: ze laat sociaal gedrag bij reptielen volwaardig staan, zonder dat het zoogdier-eigen samenspel van gezicht, stem en hart daardoor wordt ontkend.

Een laatste kwestie betreft de wetenschappelijke status van de theorie zelf. In 2021 schreef Porges: “De theorie was niet bedoeld om bewezen of weerlegd te worden, maar om geïnformeerd te worden door onderzoek en gemodificeerd.” (Porges, 2021). Dat is in wetenschapsfilosofisch opzicht een problematische uitspraak, die Porges ook geregeld door critici is aangewreven. Een theorie die zich aan toetsing onttrekt (wat overigens niet is wat Porges zei noch bedoelde), plaatst zichzelf buiten de wetenschap13. Hier biedt de exaptatie-vorm van de polyvagaaltheorie een onverwachte uitweg. Ze maakt de theorie juist méér toetsbaar in plaats van minder. De centrale stelling verschuift naar de aanwezigheid en werking van een samenhangend gezicht-stem-hart-systeem bij zoogdieren, en weg van anatomische uitspraken die de vergelijkende fysiologie inmiddels heeft weerlegd. Wat overblijft, is empirisch te onderzoeken14.

De polyvagaaltheorie als theorie van exaptatie

Wanneer we het Taylor-artikel en de polyvagaaltheorie naast elkaar leggen en bekijken door de bril van exaptatie, lost de schijnbare tegenstelling op in een werkbare synthese.

Het is daarbij verhelderend te zien dat exaptatie hier op drie niveaus tegelijk werkt, en dat het zinvol is die niveaus uit elkaar te houden.

Op het evolutionaire niveau is exaptatie een vorm-en-functie duiding: oude bouwstenen krijgen een nieuwe rol in een nieuwe omgeving. Op het neurobiologische niveau zien we een reorganisatie: bestaande netwerken die anders gekoppeld raken, een andere hiërarchie krijgen en op nieuwe manieren met elkaar gaan communiceren. Op het functionele niveau zien we de integratie: hart, ademhaling, stem, gezicht en gehoor die als één samenhangend systeem gaan opereren.

Deze drie niveaus beschrijven niet drie verschillende verschijnselen, maar één verschijnsel vanuit drie perspectieven. Wie alleen op het niveau van de losse bouwstenen kijkt (zoals in de discussie soms gebeurt), ziet de continuïteit met andere gewervelden en concludeert dat er bij zoogdieren niets bijzonders aan de hand is. Wie alleen op het functionele niveau kijkt, ziet de bijzonderheid, maar mist de evolutionaire continuïteit. Pas wanneer de drie niveaus tegelijk in beeld blijven, valt het verhaal op zijn plek.

De bouwstenen die Porges aanvankelijk als typisch zoogdier-eigen presenteerde (gemyeliniseerde vagusvezels, een ventrale groep hart-aansturende vaguscellen, een ademritme dat de hartslag moduleert) zijn empirisch gezien geen uitvindingen van zoogdieren. Ze maken deel uit van een veel oudere uitrusting die alle gewervelden delen. Maar wat bij zoogdieren wél nieuw is, is de manier waarop deze oude bouwstenen in een samenhangend ensemble zijn geïntegreerd dat nergens anders in het dierenrijk in deze vorm bestaat.

Bij zoogdieren

Wat bij zoogdieren werkelijk nieuw is, zijn dus niet de losse bouwstenen, maar de combinatie. En deze combinatie laat zich het duidelijkst zien bij iets wat geen enkel ander gewerveld dier bezit: een beweeglijk, expressief gezicht. Dat gezicht zelf is wel een nieuwe anatomische verworvenheid; wat exaptatie heet, zit niet in dat gezicht op zich, maar in de manier waarop oude vagus-bouwstenen daarmee zijn gaan samenwerken.

Zoogdieren zijn de enige diergroep met een echte gelaatsmusculatuur, de spieren onder de huid waarmee we glimlachen, fronsen, knipperen en onze blik laten spreken. Die spieren zijn bij zoogdieren divers en gedifferentieerd en zijn verbonden met de bewegingen van lippen, kaak, tong en strottenhoofd. Vissen, reptielen en vogels missen dit volledig: een hagedis kan niet fronsen, een vogel zijn gezicht niet vertrekken. Daarbovenop ontwikkelt het strottenhoofd zich tot een verfijnd apparaat voor stem en intonatie, en krijgt het middenoor een regelsysteem dat geluidsfrequenties kan dempen of versterken, afgestemd op de geluiden die soortgenoten maken. Bij baby’s coördineren verschillende hersenzenuwen samen het zuigen, slikken en ademen, een patroon dat bij geen enkel reptiel of amfibie in deze vorm bestaat.

Dat dit alles bij zoogdieren mogelijk werd, hangt samen met een tweede kenmerk: warmbloedigheid. Die is overigens niet uniek voor zoogdieren. Vogels zijn ook warmbloedig, en er zijn sterke aanwijzingen dat de gemeenschappelijke voorouders van zoogdieren, vogels en krokodilachtigen een vorm van warmbloedigheid bezaten (Grigg et al., 2021). Een warmbloedig dier houdt zelf zijn lichaamstemperatuur op peil. Het kan zich daardoor iets permitteren wat een koudbloedig dier niet kan, namelijk een continue, fijngevoelige bijsturing van de fysiologische toestand, mede afhankelijk van wat er sociaal gebeurt. Die permanente bijsturing kost energie, en juist die energie heeft een warmbloedig dier beschikbaar. Warmbloedigheid is daarmee niet zelf de vernieuwing, maar een voorwaarde die de vernieuwing mogelijk maakt.

En hier wordt zichtbaar wat de exaptatie precies is. Niet de mimiek zelf, dat is een nieuwe verworvenheid. En niet de vagale rem op het hart; die is juist oeroud en delen wij met longvissen en reptielen. De exaptatie is de verbinding tussen die twee: een oud mechanisme, de snelle vagale rem die het hart van moment tot moment kan bijsturen, dat in dienst komt van iets volstrekt nieuws, namelijk een gezicht dat een innerlijke toestand kan tonen en bij een ander kan aflezen. De oude hartregulatie kreeg een sociale rol die pas mogelijk werd toen er een expressief gezicht was om mee te communiceren, en toen er genoeg energie was om die afstemming voortdurend te laten plaatsvinden. Dit is exaptatie in haar meest duidelijke vorm: een oud onderdeel dat, in een nieuwe configuratie, een nieuwe betekenis krijgt.

En in feite reikt die herbestemming verder dan deze ene koppeling van hart en het gezicht. Want het sociale engagementsysteem is opgebouwd uit een hele reeks oude onderdelen. De middenoorbeentjes waarmee we de stem van een ander verstaan, ontstonden, zoals we eerder zagen, als fragmenten van de kaakbotten van reptielen en haaien en kregen pas later hun rol in het gehoor. Het strottenhoofd, waarmee we stemklank en intonatie vormen, gaat terug op een klep die de lagere luchtweg afsluit, een functie die ze nog altijd vervult; de vorming van stem kwam daar pas later bij. En de vagale rem op het hart is honderden miljoenen jaren oud. Sommige van deze onderdelen waren bovendien al eerder met elkaar verbonden. Bij duikende reptielen werken larynx en hartslag samen om tijdens een duik zuurstof te sparen. De losse stukken, en zelfs sommige van hun verbindingen, zijn dus geen uitvinding van zoogdieren.

Wat zoogdieren onderscheidt, is iets anders. Rond één werkelijk nieuwe verworvenheid, het beweeglijke gezicht, kwam dit oude samenstel in dienst te staan van een nieuwe functie: niet het sparen van zuurstof of het beschermen van de luchtweg, maar het tonen, laten klinken en aflezen van een innerlijke toestand tussen soortgenoten. Het sociale verbindingssysteem is daarmee niet zomaar een voorbeeld van exaptatie. Het is een heel ensemble van oude onderdelen en oude verbindingen, herbestemd, uitgebreid met een nieuw element, en als geheel in dienst gesteld van iets wat geen van de delen afzonderlijk ooit kon: sociale verbinding.

Hoe strak dit geheel neuraal geïntegreerd is, in de zin die Porges voor ogen staat, is een vraag die nog verder onderzoek vergt; daarover doet de vergelijkende fysiologie van Taylor en zijn collega’s geen uitspraak. Maar dát zoogdieren beschikken over een communicatiekanaal dat geen ander dier heeft, en dat dit kanaal de oude hartregulatie heeft meegenomen in een nieuwe, sociale functie, staat buiten kijf.

En juist dat communicatiekanaal raakt aan wat het hart 😉 van de polyvagaaltheorie vormt: het begrip veiligheid. Want waar dit zuinige, fijngevoelige regulatiesysteem werkelijk verschil maakt, is in de nabijheid van soortgenoten. Een dier dat alleen kan kiezen tussen sympathische verdediging, vechten of vluchten, of dorsale shutdown, ervaart de nabijheid van een ander al snel als bedreiging. Maar een dier dat zijn hartfrequentie en zijn mimiek via de ventrale vagus subtiel kan bijsturen, kan in de buurt van een ander zijn zonder in de verdediging te schieten. Het kan nabijheid verdragen en zelfs opzoeken. Dat is fysiologisch belangrijk, want het betekent dat de nabijheid van een soortgenoot niet onmiddellijk in een vecht- of vluchtreactie hoeft om te slaan. En daar vinden we ook de voorwaarde voor alles wat daarna sociaal mogelijk werd: niet vechten maar afstemmen, niet vluchten maar verbinden, niet alleen overleven maar samen overleven. De ventrale vagus heeft die samenwerking niet in zijn eentje veroorzaakt, want samenwerking, wat uiteindelijk tot beschaving leidde, heeft vele wortels: van een verlengde kindertijd waarin meerdere volwassenen voor één kind zorgen, via gedeelde taal en intentionaliteit, tot het culturele vermogen om kennis door te geven aan volgende generaties. Maar de ventrale vagus leverde wel het lichamelijke fundament waarop een gevoel van veiligheid in elkaars nabijheid kon ontstaan, en zonder dat fundament was de rest niet mogelijk geweest. Een oud mechanisme, ooit werkzaam in de regulatie van het hart, werd zo de stille voorwaarde voor een leven onder en met soortgenoten.

Wat dit betekent voor theorie en praktijk

Deze herformulering heeft gevolgen die het waard zijn om expliciet te maken.

Voor de polyvagaaltheorie zelf betekent het exaptatie-perspectief dat de evolutionaire stellingen zoals Porges ze oorspronkelijk formuleerde niet meer als noodzakelijke onderbouwing kunnen dienen. De uitspraak dat alleen zoogdieren een gemyeliniseerde vagus zouden hebben, of dat de dorsale motorkern evolutionair ouder is dan de nucleus ambiguus, houdt geen stand bij wat de huidige vergelijkende fysiologie laat zien. Die uitspraken hoeven dan ook geen onderdeel meer te zijn van het theoretische bouwwerk. Wat overblijft, en wat empirisch en klinisch goed verdedigbaar is, is de stelling dat zoogdieren, en specifiek de mens, een samenhangend gezicht-stem-hart-systeem hebben dat sociaal gedrag en lichamelijke regulatie aan elkaar koppelt op een manier die elders in het dierenrijk geen evenknie heeft. Deze stelling staat of valt niet met de vraag of de nucleus ambiguus al bij hagedissen voorkomt.

Voor de klinische praktijk is dit een geruststellende uitkomst. De bruikbaarheid van polyvagaal-geïnformeerde benaderingen (sociaal contact als regulator van fysiologische toestand, vagale tonus als marker van flexibiliteit, co-regulatie als behandelelement) is grotendeels onafhankelijk van de vraag of de critici of Porges gelijk hebben over haaien en longvissen. De waarnemingen die de klinische theorie dragen, zijn waarnemingen aan mensen onder sociale en meer stressvolle omstandigheden. Die blijven geldig zolang ze in eigen recht empirisch worden bevestigd.

En toch raken het verre verleden en de spreekkamer elkaar. Wat zich over honderden miljoenen jaren aftekende, namelijk dat nabijheid pas mogelijk wordt wanneer het lichaam zich veilig genoeg voelt om de verdediging te laten zakken, is precies wat zich in het klein in elke behandelkamer afspeelt. Co-regulatie werkt niet in de eerste plaats door een techniek, maar doordat het zenuwstelsel van de ander de nabijheid opnieuw als veilig leert registreren. De therapeut doet, misschien wel in één ontmoeting, wat de ventrale vagus over de loop van de evolutie mogelijk maakte.

Voor de wetenschappelijke discussie tot slot betekent het exaptatie-perspectief dat de woordenstrijd tot rust mag komen. Taylor en zijn collega’s eindigen hun artikel met een opmerking die als een uitnodiging aan Porges gezien mag worden: een theorie verdient regelmatige toetsing, en zij zijn benieuwd hoe de polyvagaaltheorie zich onder die toetsing zal ontwikkelen.

De vraag is niet wie het gelijk aan zijn kant heeft. De vraag is of de polyvagaaltheorie bereid is haar woordenschat zo bij te stellen dat de bouwsteen-stelling losgemaakt wordt van de samenhang-stelling, en daarmee een evolutionair preciezere én klinisch sterkere formulering krijgt.

Hoe oud?

Wat is dan het antwoord op de vraag waar dit artikel mee begon: hoe oud is de ventrale vagus eigenlijk?

Dat hangt af van wat je ermee bedoelt. De anatomische bouwstenen, ventrolateraal gelegen cardiale vagale neuronen met gemyeliniseerde vezels naar het hart, zijn minstens vijfhonderd miljoen jaar oud en gaan terug tot de gemeenschappelijke voorouder van alle gewervelden. De respiratoir gemoduleerde versie ervan, het patroon waarin het hartritme schommelt op het ritme van de ademhaling, is ongeveer vierhonderd miljoen jaar oud en hangt samen met het ontstaan van longademhaling. De specifieke integratie van hart, ademhaling, stem en gezicht in één samenhangend regulatiesysteem rondom een beweeglijk en expressief gezicht is ongeveer tweehonderd miljoen jaar oud en valt samen met het ontstaan van de zoogdieren.

De ventrale vagus is dus tegelijk heel oud en heel “jong”. Welk antwoord klopt, hangt af van het niveau waarop je kijkt. En dat is waar het exaptatie-perspectief zijn waarde laat zien.

Tot besluit

De vergelijkende fysiologie van Taylor, Wang en Leite is geen aanval op de polyvagaaltheorie als therapeutisch denkkader. Het is een correctie van een specifieke evolutionaire claim, op een terrein waar deze drie onderzoekers tot de grootste autoriteiten ter wereld behoren. Wie hun werk leest als een afkeuring van de PVT, mist een kans op verheldering. Wie het leest als bouwmateriaal voor een rijpere formulering van de polyvagaaltheorie, een formulering die haar bouwstenen onderscheidt van haar samenhang en die samenhang verklaart als exaptatie in plaats van als anatomische uitvinding, heeft een denkraam in handen dat de klinische praktijk beter ondersteunt dan de oorspronkelijke versie deed.

Een afbakening is hier op haar plaats. De kritiek die in dit artikel is besproken, is de evolutionaire kritiek: de vraag of de bouwstenen van het systeem werkelijk zoogdier-eigen zijn. Dat is niet de enige kritiek die de polyvagaaltheorie heeft gekregen. Er zijn ook methodologische vragen, bijvoorbeeld over hoe ventrale vagale activiteit het beste kan worden gemeten, en er is discussie over de klinische claims. Die vallen buiten het bestek van dit artikel. Wat ik hier heb willen laten zien, is dat juist de evolutionaire bezwaren, die op het eerste gezicht het hardst lijken aan te komen, hun scherpte verliezen zodra je ze door de bril van exaptatie bekijkt. De bouwstenen zijn oud, dat punt scoren Taylor en collega’s. Wat zoogdieren ermee doen is nieuw; dat punt blijft voor Porges. En exaptatie is het sleutelpunt waarop die twee waarheden samenkomen.

Een korte methodologische opmerking tot slot. Eerder in dit artikel merkte ik op dat hart, stem en gezicht bij zoogdieren samen iets doen wat de losse delen niet kunnen, en ik beloofde daarop terug te komen. Wie toen aan emergentie dacht, schreef ik, had scherp opgelet. Emergentie is het verschijnsel dat een samenhangend systeem eigenschappen vertoont die in de losse onderdelen niet aanwezig zijn. Wie de polyvagaaltheorie als beschrijving van een geïntegreerd regulatiesysteem leest, ziet daarin een emergente laag: co-regulatie, gevoel van sociale veiligheid, prosodie en affectieve afstemming als eigenschappen die het hele systeem voortbrengt, niet de afzonderlijke onderdelen.

Eén vraag blijft tot slot hangen. Porges schoof de afgelopen jaren zelf al op richting een taal van herbestemming, van ‘repurposing’. Wanneer zou hij, gezien deze beweging, zelf de stap naar het begrip exaptatie hebben gezet?

Nabeschouwing

Het exaptatie-perspectief doet, als ik het overzie, drie dingen tegelijk in het polyvagale debat.

Ten eerste lost het een schijntegenstelling op die de discussie al jaren in een patstelling houdt: de keuze tussen zoogdier-uniciteit en evolutionaire continuïteit. Beide kanten hebben gelijk gehad, alleen op verschillende niveaus, en het exaptatie-begrip geeft de taal om dat verschil expliciet te maken.

Ten tweede verschuift het de zwaarste claim van de polyvagaaltheorie van een kwetsbaar anatomisch niveau, waar Taylor en zijn collega’s empirisch sterk staan, naar een synthese-niveau dat empirisch goed te verdedigen is. Wat bij zoogdieren werkelijk anders is georganiseerd, is niet de aanwezigheid van afzonderlijke bouwstenen, maar de integratie van gezicht, stem en hart in één samenhangend regulatiesysteem. Die stelling staat of valt niet met de vraag of bepaalde vagale vezels al bij de longvis voorkomen.

Ten derde, en dit lijkt paradoxaal maar dat is het niet, maakt het de polyvagaaltheorie juist toetsbaarder dan in haar oorspronkelijke vorm. De claims die overblijven gaan over wat in mensen meetbaar en onderzoekbaar is: de mate waarin gezicht, stem en hart op elkaar reageren, de werking van co-regulatie, de relatie tussen vagale tonus en sociaal gedrag. Dat zijn empirische vragen, geen evolutionaire claims die zich aan toetsing onttrekken.

Wat exaptatie niet doet, en daar wil ik eerlijk over zijn, is alle kritiek op de polyvagaaltheorie opheffen. Er liggen nog open methodologische vragen, zoals hoe ventrale vagale activiteit het beste kan worden gemeten. En de specifieke fylogenetische claims rond de evolutionaire herorganisatie van vagale circuits zijn plausibel, maar minder stevig onderbouwd dan het anatomische deel van de theorie. Hoe strak ook het integratiebeeld dat Porges schetst neuraal werkelijk gerealiseerd is, blijft een open empirische vraag.

Maar voor het evolutionaire deel van het debat, juist waar de PVT-gemeenschap tot nu toe het minst overtuigend heeft gereageerd, biedt exaptatie wat het debat nodig heeft: een herformulering waarin geen winnaar of verliezer wordt aangewezen, maar beide kanten op een hoger niveau worden verzoend. En het is niet zonder betekenis dat Porges zelf sinds 2021 al die kant op beweegt met zijn taal van “repurposing”. Hij gebruikt het woord exaptatie niet, maar hij zegt iets wat er heel dicht tegenaan ligt. Dit artikel maakt die beweging expliciet en plaatst ze in een evolutionair concept waar de biologie al sinds 1982 mee werkt.

Eén observatie tot slot. Misschien is de blijvendste bijdrage van deze hele oefening niet eens het exaptatie-argument zelf, maar de drielagenstructuur die mee komt: evolutionair, neurobiologisch en functioneel. Dat is geen exaptatie-technische kwestie meer, maar een denkraam dat ook in andere debatten in de polyvagaal-literatuur kan helpen om verwarringen tussen niveaus uit elkaar te halen. Als er iets uit dit stuk een eigen leven gaat leiden in de discussie, vermoed ik dat het misschien daar zit.

Als je dit artikel lezenswaardig vond (ja toch, hoop ik?) en (nog) geen betaald abonnement wilt, mag je me ook trakteren op een cappuccino!

OK, haal maar een cappuccino dan!

Geraadpleegde literatuur

Berta, A., Sumich, J. L., & Kovacs, K. M. (2015). Marine mammals: Evolutionary biology (3rd ed.). Academic Press / Elsevier.

Campbell, H. A., Leite, C. A. C., Wang, T., Skals, M., Abe, A. S., Egginton, S., Rantin, F. T., Bishop, C. M., & Taylor, E. W. (2006). Evidence for a respiratory component, similar to mammalian respiratory sinus arrhythmia, in the heart rate variability signal from the rattlesnake, Crotalus durissus terrificus. Journal of Experimental Biology, 209(14), 2628–2636. https://doi.org/10.1242/jeb.02278

Doody, J. S., Burghardt, G. M., & Dinets, V. (2023). The evolution of sociality and the polyvagal theory. Biological Psychology, 180, 108569. https://doi.org/10.1016/j.biopsycho.2023.108569

Doody, J. S., Dinets, V., & Burghardt, G. M. (2021). The Secret Social Lives of Reptiles. Baltimore: Johns Hopkins University Press.

Gould, S. J., & Vrba, E. S. (1982). Exaptation, a missing term in the science of form. Paleobiology, 8(1), 4–15.
https://doi.org/10.1017/S0094837300004310

Grigg, G., Nowack, J., Bicudo, J. E. P. W., Bal, N. C., Woodward, H. N., & Seymour, R. S. (2021). Whole-body endothermy: Ancient, homologous and widespread among the ancestors of mammals, birds and crocodylians. Biological Reviews, 97(2), 766–801.
https://doi.org/10.1111/brv.12822

Grossman, P. (2023). Fundamental challenges and likely refutations of the five basic premises of the polyvagal theory. Biological Psychology, 180, 108589. https://doi.org/10.1016/j.biopsycho.2023.108589

Grossman, P., & Taylor, E. W. (2007). Toward understanding respiratory sinus arrhythmia: Relations to cardiac vagal tone, evolution and biobehavioral functions. Biological Psychology, 74(2), 263–285. https://doi.org/10.1016/j.biopsycho.2005.11.014

Halder, G., Callaerts, P., & Gehring, W. J. (1995). Induction of ectopic eyes by targeted expression of the eyeless gene in Drosophila. Science, 267(5205), 1788–1792.
https://doi.org/10.1126/science.7892602

Popper, K. R. (1959). The Logic of Scientific Discovery. London: Hutchinson.

Porges, S. W. (1995). Orienting in a defensive world: Mammalian modifications of our evolutionary heritage. A Polyvagal Theory. Psychophysiology, 32(4), 301–318.
https://doi.org/10.1111/j.1469-8986.1995.tb01213.x

Porges, S. W. (2011). The Polyvagal Theory: Neurophysiological foundations of emotions, attachment, communication, and self-regulation. New York: W.W. Norton.

Porges, S. W. (2021). Polyvagal Theory: A biobehavioral journey to sociality. Comprehensive Psychoneuroendocrinology, 7, 100069. https://doi.org/10.1016/j.cpnec.2021.100069

Porges, S. W. (2022). Polyvagal Theory: A science of safety. Frontiers in Integrative Neuroscience, 16, 871227.
https://doi.org/10.3389/fnint.2022.871227

Porges, S. W. (2023). The vagal paradox: A polyvagal solution. Comprehensive Psychoneuroendocrinology, 16, 100200. https://doi.org/10.1016/j.cpnec.2023.100200

Shubin, N. (2008). De vis in ons (M. van Nieuwstadt, Vert.). Nieuw Amsterdam.

Taylor, E. W., Wang, T., & Leite, C. A. C. (2022). An overview of the phylogeny of cardiorespiratory control in vertebrates with some reflections on the ‘Polyvagal Theory’. Biological Psychology, 172, 108382. https://doi.org/10.1016/j.biopsycho.2022.108382

Last week, the first part of this two-part series was published, in which the experiences of clients and professionals with the polyvagal theory took centre stage. In this new article, I expose a pattern. The polyvagal theory (PVT) may be subjected to critical scrutiny; that is both valuable and necessary. But the burden of proof that some demand of it stands in stark contrast to the standards applied elsewhere in science. That inconsistency deserves attention because it gives the impression that more is at play than purely scientific motives1.

To make that pattern visible, I do not begin with the PVT but with a number of medical and psychological treatments that have been standard practice for decades. Because anyone who wants to understand the bar being set for the PVT must first see how low that bar lies elsewhere2. Many treatments applied daily in clinics and practices rest on a foundation that is, on closer inspection, rather shaky. Treatments that work are sometimes only proven to do so years later, and treatments that appeared to work are sometimes only found to be ineffective years down the line.

Let me first give a few examples of how low the bar in science sometimes lies. The contrast with what critics demand of the PVT will then be all the sharper.

Paracetamol: still a mystery

Paracetamol is the most widely used painkiller in the world. You can buy it at any pharmacy without a prescription. And yet scientists still do not know precisely how it works.

What we do know: paracetamol does not work like most other painkillers. Ibuprofen and aspirin reduce inflammation by targeting a specific process in the body. Paracetamol barely does this at all. How it relieves pain remains incompletely understood. There are indications that a breakdown product of paracetamol, formed in the brain, acts on the pain system via pathways that normally respond to cannabis-like substances in the body (Högestätt et al., 2005; Mallet et al., 2023). But even that has not been proven. Multiple processes are likely at work simultaneously.

No one demands that paracetamol be withdrawn from the market until its mechanism is fully elucidated, and that would be absurd; the drug helps people, that much is beyond doubt. But remember this example. I will return to it.

Lithium: gold standard without a golden explanation

For people with bipolar disorder, in which moods can swing violently between deep depression and mania, lithium is considered one of the most effective medications available. It is also used in recurrent depression. There is strong evidence for its role in stabilizing mood and reducing the risk of suicide (Cipriani et al., 2013). But what does lithium actually do in the brain? That is less clear. It affects dozens of processes in the body simultaneously. Which of those processes explains its efficacy remains a matter of scientific debate (Malhi et al., 2013). We prescribe it. It works, but we do not know precisely how. No problem (apparently).

EMDR: are the eye movements actually necessary?

EMDR is a well-researched therapy for trauma and is now included in clinical guidelines worldwide. That it works is not in dispute. But the specific element to which EMDR owes its name, the eye movements, very much is. When researchers compared EMDR with eye movements to EMDR without eye movements, an initial large-scale analysis found no difference in effectiveness (Davidson & Parker, 2001). A later analysis did find a modest difference (Lee & Cuijpers, 2013), but that study contained a number of weaknesses that make its conclusions less conclusive. A broad overview of 76 studies concluded that the evidence for the specific contribution of eye movements is not unequivocal (Cuijpers et al., 2020). The most widely supported explanation now points to working memory load: simultaneously holding a memory and performing a mental task reduces the emotional charge of that memory. This can be achieved by means other than eye movements.

Does EMDR work? Yes. But not for the reason embedded in its name. And yet it appears in every trauma guideline.

Attachment theory: useful, influential, and less proven than it appears

Bowlby’s attachment theory is one of the most influential models in twentieth-century psychology. The core idea is recognizable and intuitive: the bond a child forms with its caregiver(s) in the early years lays a foundation for how that person later navigates relationships, handles stress, and regulates themselves. Therapists worldwide work with it. Clients recognize themselves in it. It gives language to something that is otherwise difficult to articulate.

But the scientific status of attachment theory is shakier than its broad acceptance suggests. The original categories—secure, anxious-avoidant, anxious-ambivalent, and disorganized—are based on the Strange Situation, a laboratory procedure from 1969 in which a toddler is separated from its caregiver for a few minutes (Ainsworth & Wittig, 1969). The question is, how representative is such a brief laboratory situation of the full complexity of a caregiving relationship? And how well does what you measure in that moment actually predict how someone will manage relationships as an adult? The answer: less well than you might expect (Fraley, 2002). Whether early attachment actually causes later difficulties, rather than simply being associated with them, has not been convincingly demonstrated3.

And then there is the oversimplification. In popular psychology, attachment theory has become an explanatory system capable of accounting for almost anything: relationship anxiety, avoidance, burnout, addiction. That is not what Bowlby described, and it does not do the theory justice. A useful framework becomes a catch-all concept and, in the process, becomes simultaneously less useful and harder to test.

Familiar? It is a pattern we also see with the PVT…

Herniation and knee surgery: unnecessary?

This is where things become genuinely uncomfortable. Lumbar disc surgery was performed on a large scale for many years and still is in many countries. The reasoning is intuitively plausible: there is pressure on a nerve, we relieve that pressure, and the pain disappears. Only, on closer inspection, that story holds up only in part.

A large-scale American study, the so-called SPORT trial, compared surgery with conservative treatment, in this case physiotherapy and watchful waiting. The conclusion: in the long term, surgery barely outperformed conservative management (Weinstein et al., 2006). Moreover, it turns out that disc herniations can resolve spontaneously in many patients without any intervention. And there is something else striking: a substantial proportion of the general population has demonstrable disc herniations on MRI scans without experiencing any pain whatsoever. The structural abnormality on the scan and the patient’s complaint are only weakly correlated. The scan is used to justify the procedure, while that same scan does not adequately explain why the person is in pain.

Then there is the parallel with knee arthroscopy for osteoarthritis, a procedure in which cartilage in the knee is trimmed or cleaned. In 2002, researchers published a study in the prestigious New England Journal of Medicine in which some patients underwent a sham operation: an incision was made, but nothing was done inside the knee. After two years, these patients had the same outcomes as those who had undergone the actual procedure (Moseley et al., 2002). The operation performed no better than the expectation of having been operated on. It still took years before practice changed.

Here, then, not only is the explanation lacking; the active mechanism itself is absent. And yet the surgery continued for years.

Antidepressants and the serotonin story

For a long time, the dominant explanation for depression was the so-called serotonin deficiency hypothesis: depression was said to be caused by insufficient serotonin in the brain, and antidepressants, the so-called SSRIs, were supposed to correct that deficit. This explanation appeared in patient information leaflets, was conveyed by general practitioners, and gave people an understandable account of what was happening to them.

In 2022, a large umbrella review summarized all available research in this area. The conclusion was unambiguous: there is no consistent scientific evidence that depression is caused by a serotonin deficiency (Moncrieff et al., 2022). SSRIs help some patients; that is not in dispute. But the explanation that was proclaimed with such confidence for decades turns out to be wrong. Whether a treatment works and whether the theory behind it is correct are two different questions. And here, the theory was not correct.

A ruptured aneurysm: when the bar disappears entirely

No randomized controlled trial (the gold standard for establishing the safety and effectiveness of a treatment) has ever been conducted in patients with a ruptured abdominal aortic aneurysm (a tear in the body’s main artery, usually in the abdomen, which causes the patient to bleed to death internally unless surgery is performed). The control condition, “let’s wait and see,” has never passed an ethics committee, and it never will. And yet surgeons worldwide operate daily on patients with a rupturing aorta, without anyone arguing that this is unethical lacking RCT evidence. Clinical logic suffices: the artery ruptures, the patient bleeds to death, and we intervene. Proven mechanism? Check. Proven efficacy via randomized trial? Well, no, but no one loses sleep over it.

It is just one example. But it illustrates something: the call for evidence is not always equally loud and not always equally consistent. Sometimes clinical logic may suffice. Sometimes common sense is permitted to take precedence over protocol. It is simply a pity that this latitude is not extended with equal generosity to everyone.

The double standard and how it is maintained

Disc surgery was performed and reimbursed on a large scale for years, while evidence for its added value was already under pressure. An incorrect explanation for depression was conveyed to patients for decades. EMDR appears in every guideline, while its most distinctive element remains scientifically unsettled. No one seems particularly troubled by any of this.

A theory about the functioning of the autonomic nervous system, with a solid grounding in neuroanatomy, recognized in clinical practice, and supported by a growing body of empirical research (see, for example, Porges, 20254), must, according to some, meet stricter requirements before it can be taken seriously.

It is therefore time to subject the criticism itself to critical scrutiny. Because the way in which the PVT is judged is not arbitrary. This situation is maintained by a combination of structural mechanisms and by the content and tone of the criticism itself. I identify six aspects:

The first is publication bias. Studies with positive results are published more frequently than studies with negative results. For established treatments, this means failures remain invisible for longer. For new theories such as the polyvagal theory, it means every critical voice finds a platform, while supporting evidence is subjected to stricter scrutiny.

The second is the question of who actually decides what constitutes “sufficient proof.” Clinical guideline committees, health insurers, and journal editorial boards—all of them have their interests, blind spots, and networks. The polyvagal theory has no powerful institutional lobby behind it. Paracetamol and SSRIs do. That has consequences for which treatments and theories become mainstream and which must first prove themselves entirely5.

The third is the shifting goalposts. The knee arthroscopy example showed that a sham operation worked just as well as a real one. The effect consisted entirely of the expectation of recovery following the (sham) procedure. But when a PVT-informed therapist does something that helps, and clients recover, regulate, and feel what they had not felt for a long time, they are asked to demonstrate the mechanism, or it is said that working in this way is unethical. The standard shifts according to what is convenient.

The fourth is the language of evidence itself. “Not evidence-based” sounds like an objective judgment: neutral, scientific, beyond question. But the term is not neutral. The dominant model of scientific evidence was developed for standardized interventions: a pill, a protocol, or a procedure. That model works reasonably well for medications or surgery. It works less well for explanatory theories about physiological processes, relational safety, or the functioning of the autonomic nervous system. Theories that do not describe a single intervention but an underlying principle, such as the PVT, which does not prescribe what a practitioner should do but explains why people respond the way they do under pressure, in connection, in danger, and in safety. Those who use “evidence-based” as the sole standard without acknowledging its limitations are, from the outset, excluding part of reality. And calling that objectivity.

The fifth is the reversed burden of proof. In the debate around the PVT, the claim is regularly made that polyvagal-informed practice is harmful. But that claim has never been substantiated with evidence. No one has presented documented cases. No one has cited formal complaints. No one has provided case reports. The burden of proof for efficacy is stringently demanded, but the burden of proof for the alleged harm caused is not delivered. That is not what we call scientific reasoning; it is an unsubstantiated claim and a line of argument that does not apply to itself the very norm it insists upon. That is dishonest and perhaps even lacking in integrity.

Which brings us to the ethical dimension. In the debate, working from a polyvagal perspective is sometimes described as outright unethical because the theory “does not hold” or is insufficiently proven. That is a bold claim. A claim that, applied consistently, would also require removing paracetamol from the market, prohibiting disc surgery, and striking EMDR from clinical guidelines. No one draws that conclusion there. That raises the question of whether it is ethically defensible to assert that working with the PVT is unethical, and therefore who is actually violating an ethical norm here.

The way in which criticism is currently being expressed does not sound like science. It sounds more like politics. And those who look more closely at the tone, the consistency, and the targeted nature of the criticism of the PVT may well ask themselves whether scientific integrity is the driving force here, or something else entirely6.

Read here part 1 of this two-part series, in which I invite clients and professionals to share their experiences with the polyvagal theory, both positive and negative.

If you found this article worth reading and (not yet) feel like getting a paid subscription, you can always treat me to a cappuccino!

OK, I'll buy you a cappuccino!

References

Ainsworth, M.D.S. & Wittig, B.A. (1969). Attachment and exploratory behavior of one-year-olds in a strange situation. In B.M. Foss (red.), Determinants of infant behaviour (Vol. 4, pp. 111–136). Methuen.

Cipriani, A., e.a. (2013). Lithium in the prevention of suicide in mood disorders: updated systematic review and meta-analysis. BMJ, 346, f3646. https://doi.org/10.1136/bmj.f3646

Cuijpers, P., e.a. (2020). Eye movement desensitization and reprocessing for mental health problems: a systematic review and meta-analysis. Cognitive Behaviour Therapy, 49(3), 165–180. https://doi.org/10.1080/16506073.2019.1703801

Davidson, P.R. & Parker, K.C.H. (2001). Eye movement desensitization and reprocessing (EMDR): a meta-analysis. Journal of Consulting and Clinical Psychology, 69(2), 305–316. https://doi.org/10.1037/0022-006X.69.2.305

Fraley, R.C. (2002). Attachment stability from infancy to adulthood: Meta-analysis and dynamic modeling of developmental mechanisms. Personality and Social Psychology Review, 6(2), 123–151. https://doi.org/10.1207/S15327957PSPR0602_03

Grossman, P., e.a. (2026). Why the polyvagal theory is untenable. An international expert evaluation of the polyvagal theory and commentary upon Porges, S.W. (2025). Clinical Neuropsychiatry.
https://doi.org/10.36131/cnfioritieditore20260110

Högestätt, E.D., e.a. (2005). Conversion of acetaminophen to the bioactive N-acylphenolamine AM404 via fatty acid amide hydrolase-dependent arachidonic acid conjugation in the nervous system. Journal of Biological Chemistry, 280(36), 31405–31412.
https://doi.org/10.1074/jbc.M501489200

Kok, B.E. & Fredrickson, B.L. (2010). Upward spirals of the heart: Autonomic flexibility, as indexed by vagal tone, reciprocally and prospectively predicts positive emotions and social connectedness. Biological Psychology, 85, 432–436.
https://doi.org/10.1016/j.biopsycho.2010.09.005

Lee, C.W. & Cuijpers, P. (2013). A meta-analysis of the contribution of eye movements in processing emotional memories. Journal of Behavior Therapy and Experimental Psychiatry, 44(2), 231–239. https://doi.org/10.1016/j.jbtep.2012.11.001

Malhi, G.S., e.a. (2013). Potential mechanisms of action of lithium in bipolar disorder. CNS Drugs, 27(2), 135–153.
https://doi.org/10.1007/s40263-013-0039-0

Mallet, C., Desmeules, J., Pegahi, R. & Eschalier, A. (2023). An updated review on the metabolite (AM404)-mediated central mechanism of action of paracetamol (acetaminophen): experimental evidence and potential clinical impact. Journal of Pain Research, 16, 1081–1094. https://doi.org/10.2147/JPR.S393809

Moncrieff, J., e.a. (2022). The serotonin theory of depression: a systematic umbrella review of the evidence. Molecular Psychiatry, 28, 3243–3256. https://doi.org/10.1038/s41380-022-01661-0

Moseley, J.B., e.a. (2002). A controlled trial of arthroscopic surgery for osteoarthritis of the knee. New England Journal of Medicine, 347(2), 81–88. https://doi.org/10.1056/NEJMoa013259

Porges, S.W. (2026). When a critique becomes untenable: A scholarly response to Grossman et al.’s evaluation of polyvagal theory. Clinical Neuropsychiatry.
https://doi.org/10.36131/cnfioritieditore20260111

Quintana, D.S., Guastella, A.J., Outhred, T., Hickie, I.B. & Kemp, A.H. (2012). Heart rate variability is associated with emotion recognition: Direct evidence for a relationship between the autonomic nervous system and social cognition. International Journal of Psychophysiology, 86(2), 168–172.
https://doi.org/10.1016/j.ijpsycho.2012.08.012

Weinstein, J.N., e.a. (2006). Surgical vs nonoperative treatment for lumbar disk herniation: the Spine Patient Outcomes Research Trial (SPORT). JAMA, 296(20), 2441–2450.
https://doi.org/10.1001/jama.296.20.2441

Vorige week verscheen het eerste deel van dit tweeluik, waarin ervaringen van cliënten en professionals met de polyvagaaltheorie centraal stonden. In dit nieuwe artikel leg ik een patroon bloot. De polyvagaaltheorie (PVT) mag kritisch bevraagd worden; dat is waardevol en noodzakelijk. Maar de bewijslast die sommigen van haar verlangen, staat in schril contrast met maatstaven die elders in de wetenschap worden gehanteerd. Die inconsistentie verdient aandacht, want ze wekt de indruk dat er meer meespeelt dan alleen wetenschappelijke motieven1.

Om dat patroon zichtbaar te maken, begin ik niet bij de PVT, maar bij een aantal medische en psychologische behandelingen die al decennia gemeengoed zijn. Want wie de lat wil begrijpen die de PVT wordt opgelegd, moet eerst zien hoe laag die lat elders ligt. Veel behandelingen die dagelijks worden toegepast in klinieken en praktijken, staan namelijk op een fundament dat eigenlijk behoorlijk wankel is. Behandelingen die effect hebben, worden soms pas jaren later bewezen, en behandelingen die effect leken te hebben, blijken soms pas na jaren niet effectief te zijn.

Laat me eerst enkele voorbeelden geven van hoe laag de lat in de wetenschap soms ligt2. Dan wordt het contrast met wat de PVT wordt opgelegd door critici des te scherper.

Paracetamol, nog steeds een raadsel

Paracetamol is het meest gebruikte pijnstillende middel ter wereld. Je koopt het bij elke drogist, zonder recept. En toch weten wetenschappers tot op de dag van vandaag niet precies hoe het werkt.

Wat we weten: paracetamol werkt niet zoals de meeste andere pijnstillers. Ibuprofen en aspirine remmen ontstekingen door in te grijpen op een specifiek proces in het lichaam. Paracetamol doet dat nauwelijks. Hoe het dan wél de pijn verlicht, is nog steeds niet volledig opgehelderd. Er zijn aanwijzingen dat een afbraakproduct van paracetamol, dat in de hersenen wordt gevormd, inwerkt op het pijnsysteem via wegen die normaal gesproken reageren op cannabis-achtige stoffen in ons lichaam (Högestätt e.a., 2005; Mallet e.a., 2023). Maar ook dat is nog niet bewezen. Waarschijnlijk spelen meerdere processen tegelijk een rol.

Niemand eist dat paracetamol van de markt gaat totdat het mechanisme volledig is opgehelderd en dat zou ook absurd zijn; het middel helpt mensen, dat staat buiten kijf. Maar onthoud dit voorbeeld. Ik kom erop terug.

Lithium, gouden standaard zonder verklaring

Voor mensen met een bipolaire stoornis – waarbij stemmingen heftig kunnen wisselen tussen diepe depressie en manie – geldt lithium als een van de meest effectieve medicijnen die er zijn. Ook bij terugkerende depressies wordt het gebruikt. Het heeft sterk bewijs voor het stabiliseren van stemming en het verminderen van het risico op zelfdoding (Cipriani e.a., 2013). Maar wat lithium precies doet in het brein? Dat is minder helder. Het beïnvloedt tientallen processen in het lichaam tegelijk. Welk van die processen de werkzaamheid verklaart, is nog altijd onderwerp van wetenschappelijk debat (Malhi e.a., 2013). We schrijven het voor. Het werkt, maar we weten niet precies hoe. No problem (blijkbaar).

EMDR, zijn oogbewegingen nodig?

EMDR is een goed onderzochte therapie voor mensen met een trauma en is inmiddels opgenomen in richtlijnen wereldwijd. Dat het werkt, staat niet ter discussie. Maar het specifieke onderdeel waaraan EMDR zijn naam dankt – de oogbewegingen – staat dat wél. Wanneer onderzoekers EMDR met oogbewegingen vergeleken met EMDR zónder oogbewegingen, vonden ze in een eerste grote analyse geen verschil in effectiviteit (Davidson & Parker, 2001). Een latere analyse vond wel een bescheiden verschil (Lee & Cuijpers, 2013), maar die studie bevatte een aantal zwakheden die de conclusies minder veelzeggend maken. Een brede overzichtsstudie van 76 onderzoeken concludeerde dat het bewijs voor de specifieke bijdrage van de oogbewegingen niet eenduidig is (Cuijpers e.a., 2020). De meest gesteunde verklaring wijst inmiddels in de richting van werkgeheugenbelasting: het gelijktijdig vasthouden van een herinnering én een mentale taak vermindert de emotionele lading ervan. Dat kun je ook op andere manieren bereiken dan met oogbewegingen.

Werkt EMDR? Ja. Maar niet om de reden die in de naam besloten ligt. En toch staat het in elke traumarichtlijn.

Hechtingstheorie, nuttig, invloedrijk en minder bewezen dan het lijkt

Bowlby’s hechtingstheorie is een van de meest invloedrijke modellen in de psychologie van de twintigste eeuw. De basisgedachte is herkenbaar en intuïtief: de band die een kind in zijn vroege jaren opbouwt met de verzorger(s) legt een basis voor hoe diegene later relaties aangaat, met stress omgaat en zichzelf reguleert. Therapeuten wereldwijd werken ermee. Cliënten herkennen zichzelf erin. Het geeft taal aan iets wat anders moeilijk te benoemen is.

Maar de wetenschappelijke status van hechtingstheorie is wankeler dan de brede acceptatie ervan suggereert. De oorspronkelijke categorieën – veilig, angstig-vermijdend, angstig-ambivalent en gedesorganiseerd – zijn gebaseerd op de Strange Situation, een laboratoriumproef uit 1969 waarbij een peuter enkele minuten van de verzorger wordt gescheiden (Ainsworth & Wittig, 1969). De vraag is: hoe representatief is zo’n korte laboratoriumsituatie voor de complexiteit van een opvoedingsrelatie? En hoe goed voorspelt wat je dan meet eigenlijk hoe iemand als volwassene om zal gaan met relaties? Het antwoord: minder goed dan je zou verwachten (Fraley, 2002). Of vroege hechting latere problemen ook echt veroorzaakt, in plaats van er simpelweg mee samen te hangen, is niet goed aangetoond3.

En dan is er de oversimplificering. In de populaire psychologie is hechtingstheorie inmiddels een verklaringssysteem geworden dat bijna alles kan verklaren – relatieangst, vermijding, burn-out, verslaving. Dat is niet wat Bowlby beschreef, en het doet de theorie geen recht. Een nuttig kader wordt een containerbegrip, en daarmee tegelijk minder bruikbaar en moeilijker te toetsen.

Herkenbaar? Het is een fenomeen dat we ook bij de PVT zien ...

Hernia- en knieoperaties, overbodig?

Dit is waar het echt ongemakkelijk wordt. Discusherniaoperaties werden jarenlang op grote schaal uitgevoerd, en worden dat in veel landen nog steeds. Het verhaal is intuïtief best begrijpelijk: er staat druk op een zenuw, we halen die druk weg, de pijn verdwijnt. Alleen klopt dat verhaal bij nader inzien maar gedeeltelijk.

Een grootschalig Amerikaans onderzoek – de zogenaamde SPORT-trial – vergeleek opereren met conservatief behandelen (= in dit geval fysiotherapie en afwachten). De conclusie: op de lange termijn scoorde opereren nauwelijks beter (Weinstein e.a., 2006). Bovendien blijkt dat een hernia bij veel mensen vanzelf kan verdwijnen, zonder enige ingreep. En er is nog iets opmerkelijks: een groot deel van de bevolking heeft aantoonbare herniaties op een MRI-scan zonder ook maar enige pijn te hebben. De afwijking op de scan en de klacht die iemand ervaart, hangen dus maar matig samen. De scan wordt gebruikt om de ingreep te rechtvaardigen, terwijl die scan eigenlijk niet goed verklaart waarom iemand pijn heeft.

Dan is er nog de parallel met knie-arthroscopie bij artrose – een operatie waarbij kraakbeen in de knie wordt bijgewerkt. In 2002 publiceerden onderzoekers in het gezaghebbende New England Journal of Medicine een studie waarbij een deel van de patiënten een nepoperatie onderging: er werd wel een sneetje gemaakt, maar er werd in de knie niets gedaan. Na twee jaar hadden deze patiënten precies dezelfde uitkomsten als de mensen die wél geopereerd waren (Moseley e.a., 2002). De operatie werkte niet beter dan de verwachting dat er geopereerd was. Het duurde desondanks nog jaren voordat de praktijk veranderde.

Hier ontbreekt dus niet alleen de verklaring; hier ontbreekt ook het werkzame mechanisme zelf. En toch werd er jarenlang gewoon doorgesneden.

Antidepressiva en het serotonine-verhaal

Heel lang was de dominante verklaring voor depressie de zogenaamde serotonine-tekorthypothese: depressie zou worden veroorzaakt door te weinig serotonine in de hersenen, en antidepressiva – de zogenaamde SSRI’s – zouden dat tekort aanvullen. Deze uitleg stond in patiëntenfolders, werd uitgelegd door artsen en gaf mensen een begrijpelijk verhaal over wat er met hen aan de hand was.

In 2022 verscheen een grote overzichtsstudie die al het beschikbare onderzoek op dit gebied samenvatte. De conclusie was helder: er is geen consistent wetenschappelijk bewijs dat depressie wordt veroorzaakt door een tekort aan serotonine (Moncrieff e.a., 2022). SSRI’s helpen een deel van de patiënten, dat staat niet ter discussie. Maar de verklaring die decennialang met grote stelligheid werd verkondigd, klopt niet. Dat een behandeling werkt en dat de theorie erachter klopt, zijn twee verschillende dingen. En hier klopt de theorie niet.

Gebarsten aneurysma – als er geen lat meer is

Er is nooit een gerandomiseerde gecontroleerde studie (= de gouden standaard om de veiligheid en effectiviteit van een behandeling te bepalen) gedaan bij patiënten met een gebarsten abdominaal aneurysma van de aorta (= een scheur in de grote lichaamsslagader, meestal in de buik [=abdomen], die ertoe leidt dat de patiënt inwendig doodbloedt als er niet geopereerd wordt). De controleconditie – “we wachten even af” – heeft nog nooit een ethische commissie gepasseerd, en dat zal ook niet gebeuren. En toch opereren chirurgen wereldwijd dagelijks patiënten met een scheurende aorta, zonder dat iemand roept dat dit onethisch is wegens gebrek aan RCT-bewijs (= randomised controlled trial). De klinische logica volstaat: de slagader barst, de patiënt bloedt dood, we grijpen in. Bewezen mechanisme? Check. Bewezen werkzaamheid via gerandomiseerd onderzoek? Nou, nee, maar niemand die er wakker van ligt.

Het is maar een voorbeeld. Maar het illustreert iets: de roep om bewijs is niet altijd even luid, en niet altijd even consistent. Soms mag klinische logica volstaan. Soms mag gezond verstand het overnemen van het protocol. Het is alleen jammer dat die ruimte niet voor iedereen even royaal wordt uitgemeten.

De dubbele maatstaf en hoe deze in stand wordt gehouden

Herniaoperaties werden jarenlang op grote schaal uitgevoerd en vergoed, terwijl het bewijs voor de meerwaarde ervan al onder druk stond. Een onjuiste verklaring voor depressie werd decennialang aan patiënten uitgelegd. EMDR staat in elke richtlijn, terwijl het meest kenmerkende onderdeel wetenschappelijk gezien nog niet helder is. Dat lijkt niemand te deren.

Een theorie over de werking van het autonome zenuwstelsel, met een stevige basis in de neuroanatomie, herkenbaar in de klinische praktijk en ondersteund door een toenemende hoeveelheid empirisch onderzoek (zie o.a. Porges, 20254), moet volgens sommigen aan strengere eisen voldoen voordat ze serieus genomen mag worden.

Het wordt dus tijd om ook de kritiek zelf kritisch te bekijken. Want de manier waarop de PVT wordt beoordeeld, is niet willekeurig. Deze situatie wordt in stand gehouden door een mix van structurele mechanismen en door de inhoud en de toon van de kritiek zelf. Ik onderscheid zes aspecten:

Het eerste is publicatiebias. Studies met positieve resultaten worden vaker gepubliceerd dan studies met negatieve resultaten. Voor gevestigde behandelingen betekent dat: mislukkingen blijven langer onzichtbaar. Voor nieuwe theorieën zoals de polyvagaaltheorie betekent het: elke kritische stem vindt een podium, terwijl de ondersteunende evidentie strenger wordt beoordeeld.

Het tweede is de vraag wie er eigenlijk bepaalt wat “bewezen genoeg” is. Richtlijncommissies, zorgverzekeraars, tijdschriftredacties; allemaal hebben ze hun eigen belangen, blinde vlekken en netwerken. De polyvagaaltheorie heeft geen machtige institutionele lobby achter zich. Paracetamol en SSRI’s wel. Dat heeft consequenties voor welke behandelingen en theorieën gemeengoed worden en welke zich eerst helemaal moeten bewijzen5.

Het derde is de wisselende meetlat. Het knie-arthroscopie-voorbeeld liet zien dat een nepoperatie even goed werkte als een echte. Het effect bestond volledig uit de verwachting van herstel na de (nep)ingreep. Maar als een PVT-geïnformeerde therapeut iets doet dat helpt, en cliënten herstellen, reguleren, voelen wat ze lang niet voelden, wordt gevraagd om bewijs van het mechanisme; of wordt gezegd dat het onethisch is zo te werken. De maatstaf verschuift al naargelang het uitkomt.

Het vierde is de taal van bewijs zelf. “Niet evidence-based” klinkt als een objectief oordeel: neutraal, wetenschappelijk, onomstotelijk. Maar de term is niet neutraal. Het dominante model van wetenschappelijk bewijs is ontwikkeld voor gestandaardiseerde interventies: een pil, een protocol of een ingreep. Dat model werkt ‘goed’ voor medicijnen of een operatie. Het werkt minder goed voor verklarende theorieën over fysiologische processen, relationele veiligheid of de werking van het autonome zenuwstelsel. Theorieën die niet één interventie beschrijven, maar een onderliggend principe, zoals de PVT, die niet zegt wat een behandelaar moet doen, maar verklaart waarom mensen reageren zoals ze reageren onder druk, in contact, in gevaar en in veiligheid. Wie ‘evidence-based’ als enige maatstaf hanteert zonder de beperkingen te erkennen, sluit bij voorbaat een deel van de werkelijkheid buiten en noemt dat objectiviteit.

Het vijfde is de omgekeerde bewijslast. In het debat rond de PVT wordt regelmatig de claim gemaakt dat polyvagaal-geïnformeerd werken schadelijk is. Maar die claim is nooit onderbouwd met bewijs. Niemand heeft gedocumenteerde gevallen gepresenteerd. Niemand heeft klachtenprocedures aangehaald. Niemand heeft casuïstiek geleverd. De bewijslast voor werkzaamheid wordt geëist, maar de bewijslast voor vermeende toegebrachte schade wordt niet geleverd. Dat is niet wat we wetenschappelijk redeneren noemen, maar een ongefundeerde claim en een redenering die de norm die zij stelt niet op zichzelf toepast. Dat noemen we oneerlijk en misschien zelfs niet-integer.

Zo komen we dan bij de ethische dimensie. In het debat wordt werken vanuit de PVT soms onethisch genoemd, omdat de theorie “niet klopt” of onvoldoende bewezen zou zijn. Dat is een stevige claim. Een claim die, consequent toegepast, ook paracetamol van de markt zou halen, herniaoperaties zou hebben verboden en EMDR uit de richtlijnen zou hebben geschrapt. Niemand trekt die conclusie bij die voorbeelden. Dat roept de vraag op of het wel ethisch is om te stellen dat werken met de PVT onethisch is, en dus wie hier nu eigenlijk een ethische norm schendt.

De manier waarop momenteel kritiek geuit wordt, klinkt niet als wetenschap, maar meer als politiek. En wie de toon, de consistentie en de doelgerichtheid van de kritiek op de PVT nader bekijkt, mag zich afvragen of wetenschappelijke integriteit hier de drijfveer is, of iets heel anders6.

Lees hier deel 1 van dit tweeluik, waarin ik cliënten en professionals vraag om hun ervaringen – positief en negatief – met de polyvagaaltheorie te delen.

Als je dit artikel lezenswaardig vond en (nog) geen betaald abonnement wilt, mag je me ook trakteren op een cappuccino!

OK, haal maar een cappuccino dan!

Bronnen

Ainsworth, M.D.S. & Wittig, B.A. (1969). Attachment and exploratory behavior of one-year-olds in a strange situation. In B.M. Foss (red.), Determinants of infant behaviour (Vol. 4, pp. 111–136). Methuen.

Cipriani, A., e.a. (2013). Lithium in the prevention of suicide in mood disorders: updated systematic review and meta-analysis. BMJ, 346, f3646. https://doi.org/10.1136/bmj.f3646

Cuijpers, P., e.a. (2020). Eye movement desensitization and reprocessing for mental health problems: a systematic review and meta-analysis. Cognitive Behaviour Therapy, 49(3), 165–180. https://doi.org/10.1080/16506073.2019.1703801

Davidson, P.R. & Parker, K.C.H. (2001). Eye movement desensitization and reprocessing (EMDR): a meta-analysis. Journal of Consulting and Clinical Psychology, 69(2), 305–316. https://doi.org/10.1037/0022-006X.69.2.305

Fraley, R.C. (2002). Attachment stability from infancy to adulthood: Meta-analysis and dynamic modeling of developmental mechanisms. Personality and Social Psychology Review, 6(2), 123–151. https://doi.org/10.1207/S15327957PSPR0602_03

Grossman, P., e.a. (2026). Why the polyvagal theory is untenable. An international expert evaluation of the polyvagal theory and commentary upon Porges, S.W. (2025). Clinical Neuropsychiatry.
https://doi.org/10.36131/cnfioritieditore20260110

Högestätt, E.D., e.a. (2005). Conversion of acetaminophen to the bioactive N-acylphenolamine AM404 via fatty acid amide hydrolase-dependent arachidonic acid conjugation in the nervous system. Journal of Biological Chemistry, 280(36), 31405–31412.
https://doi.org/10.1074/jbc.M501489200

Kok, B.E. & Fredrickson, B.L. (2010). Upward spirals of the heart: Autonomic flexibility, as indexed by vagal tone, reciprocally and prospectively predicts positive emotions and social connectedness. Biological Psychology, 85, 432–436.
https://doi.org/10.1016/j.biopsycho.2010.09.005

Lee, C.W. & Cuijpers, P. (2013). A meta-analysis of the contribution of eye movements in processing emotional memories. Journal of Behavior Therapy and Experimental Psychiatry, 44(2), 231–239. https://doi.org/10.1016/j.jbtep.2012.11.001

Malhi, G.S., e.a. (2013). Potential mechanisms of action of lithium in bipolar disorder. CNS Drugs, 27(2), 135–153.
https://doi.org/10.1007/s40263-013-0039-0

Mallet, C., Desmeules, J., Pegahi, R. & Eschalier, A. (2023). An updated review on the metabolite (AM404)-mediated central mechanism of action of paracetamol (acetaminophen): experimental evidence and potential clinical impact. Journal of Pain Research, 16, 1081–1094. https://doi.org/10.2147/JPR.S393809

Moncrieff, J., e.a. (2022). The serotonin theory of depression: a systematic umbrella review of the evidence. Molecular Psychiatry, 28, 3243–3256. https://doi.org/10.1038/s41380-022-01661-0

Moseley, J.B., e.a. (2002). A controlled trial of arthroscopic surgery for osteoarthritis of the knee. New England Journal of Medicine, 347(2), 81–88. https://doi.org/10.1056/NEJMoa013259

Porges, S.W. (2026). When a critique becomes untenable: A scholarly response to Grossman et al.’s evaluation of polyvagal theory. Clinical Neuropsychiatry.
https://doi.org/10.36131/cnfioritieditore20260111

Quintana, D.S., Guastella, A.J., Outhred, T., Hickie, I.B. & Kemp, A.H. (2012). Heart rate variability is associated with emotion recognition: Direct evidence for a relationship between the autonomic nervous system and social cognition. International Journal of Psychophysiology, 86(2), 168–172.
https://doi.org/10.1016/j.ijpsycho.2012.08.012

Weinstein, J.N., e.a. (2006). Surgical vs nonoperative treatment for lumbar disk herniation: the Spine Patient Outcomes Research Trial (SPORT). JAMA, 296(20), 2441–2450.
https://doi.org/10.1001/jama.296.20.2441

A theory that does not reach people changes nothing. The polyvagal theory (PVT) has reached a worldwide audience over the past thirty years, and a question that has been on my mind for some time is what those people have gained from it.

In debates around the PVT, the suggestion has recently been made with some regularity that working from a polyvagal-informed perspective is unethical or even harmful. Characterizations that do not fit my experience at all1, but that I am not willing to simply dismiss. There is, after all, a chance that there is some truth to them—and these suggestions, made without any supporting evidence from client stories, made me not only angry but also curious.

In the comments below this article, I would therefore like to collect experiences. From clients, therapists, colleagues, and participants who attended a training with me. I am doing this partly to illustrate the value of the polyvagal theory for clinical practice with concrete examples and partly to collect cases in which harm may have been caused by the polyvagal theory. To my knowledge, this has not been done systematically before, which makes this call all the more relevant.

The article you are about to read forms, together with my article on evidence, double standards in science, and the ethics of criticism, a two-part series that aims to take an honest look at what the PVT gives people and where things go wrong—because decisions about what professionals may or may not use must be grounded in facts, not unfounded claims, and because the clinical value of the PVT is too great to lose to an unfair debate.

Words for what had no name

One of the most common reactions from people encountering the PVT for the first time is a variation on the same theme: “Finally, I understand why I do what I do.” The account of how the autonomic nervous system works is more than a cognitive explanation; it provides recognition and often feels like a relief. Exculpatory is a word that fits here.

People who spent years believing they were “weak” because they froze in stressful situations learn that freezing is not a character flaw but a biological survival response—older than language and older than human consciousness. People who describe themselves as “always switched on” recognize sympathetic activation as something their nervous system has learned, not something they are. The shift from judgment—and often self-judgment and shame—to understanding is, for many people, the beginning of recovery (Porges, 2011).

A client who worked with exercises developed by Deb Dana described it this way: “It was an eye-opener to understand why my nervous system reacts the way it does. I was constantly in a state of activation and felt empty by the end of the day. Once I understood where I was on the ladder (the ladder is a tool developed by Dana to explain the PVT to clients), I started to relate to myself differently. My brain catastrophized far less.” (Muller & Vu, 2022)

In the consulting room

For therapists working with trauma, the PVT has fundamentally shifted the focus from the story told in words to the physiology—the story the body tells. From “what happened” to “what is the body doing now.” That is not a small change.

Polyvagal-informed practitioners learn to work more consciously with cues of danger and safety: in the treatment room and in the way they make contact—through posture and tone of voice, for instance. The therapeutic relationship becomes less about words and more about a physiological process of co-regulation (Porges & Dana, 2018). Early research suggests that the quality of the therapeutic bond is associated with clients’ autonomic regulation and that heart rate variability has something to say about how safe a client experiences the relationship—and even about the outcome of therapy (Blanck et al., 2019).

This has practical implications. Therapists working from a polyvagal perspective attend to vocal prosody, eye contact, and the layout of the room. They understand that a client who “cannot make contact” is not unwilling but physiologically unavailable, and they do not fall into the trap of applying more pressure or asking more questions. They work with the nervous system rather than against the behaviour.

Children, schools, and early development

The PVT has also found its way beyond the consulting room—into education, childcare, and neonatology. Pediatrician Marilyn Sanders and child psychiatrist George Thompson describe how polyvagal-informed care can make a difference for children who have experienced early trauma or attachment difficulties. Not by talking more, but by organizing safety physiologically. Caregivers who learn how a child’s nervous system signals and processes safety can have a significant positive influence on that child’s development (Sanders & Thompson, 2022).

In Spain, 585 primary school pupils took part in a breathing and heart rate variability training program based on polyvagal principles. Afterward, the children showed significantly lower levels of anxiety and stress (Ruiz-Aranda et al., 2022).

All of this research points consistently in one direction: working with the nervous system pays off, even outside the consulting room.

The Safe and Sound Protocol

One of the most practical applications of the PVT is the Safe and Sound Protocol (SSP), a listening program using filtered music that trains the auditory system to recognize human vocal frequencies as safe while becoming less attuned to lower tones (associated with predators) and higher tones (associated with alarm calls). It was developed by Porges himself and is now used worldwide.

Initial studies with adults with autism showed improvements in social responsiveness, particularly in the area of social awareness (Kawai et al., 2023). These are pilot studies with small groups; larger, controlled studies are needed. People with anxiety, ADHD, and trauma report in practice a reduction in sensory hypersensitivity, improved emotional regulation, and a greater capacity for connection—experiences that are illustrative, not scientific proof.

The SSP is, of course, not a miracle cure. Some people find the stimulation too intense, particularly when the build-up is too rapid. This underlines something essential: every tool requires skilled use. And here, I believe, lies a mechanism behind some criticism directed at the PVT. Negative experiences with the SSP travel well in professional circles and can cast a shadow over the entire polyvagal theory. It is an understandable mechanism, one we encounter more broadly, and one where double standards are sometimes applied. I will address this in depth in next week’s article.

Somatic Experiencing

Another approach that connects seamlessly with polyvagal principles is Somatic Experiencing® (SE), developed by Peter Levine. Where the PVT describes how the nervous system responds to danger and safety, SE offers a method for gently discharging survival responses that have become stuck. Levine observed that animals in the wild literally shake and tremble after a threatening situation—a physiological discharge of accumulated mobilization energy. In humans, this discharge is often blocked. SE works with precisely that blockage: not by reliving the trauma, but by slowly guiding the nervous system towards completion of an interrupted response (Levine, 1997).

What connects SE and the PVT is a shared starting point: the body is not the problem, but the pathway to recovery. SE practitioners work with what Eugene Gendlin, founder of focusing, called the “felt sense”—a concept that Levine adopted and placed at the heart of his method. The felt sense might be described as the subtle, bodily awareness that precedes emotions and thoughts (Gendlin, 1978). By attending to this, at a pace the nervous system can manage, space opens up for regulation that talking alone cannot achieve. Clients often describe a feeling of relaxation after SE sessions that they had not known for a long time—not as an achievement, but as something the body did by itself once it had the space and safety to do so.

From a polyvagal perspective, this is no coincidence. SE is most effective when the client has sufficient ventral vagal tone to tolerate the experience—the zone in which activation remains manageable and integration becomes possible (Dana, 2018); what Daniel Siegel called the “window of tolerance” (Siegel, 1999) and what Levine described in comparable terms. A nervous system deeply in shutdown cannot yet handle discharge. The therapist therefore works first on safety and contact, then on regulation and mobilization, and only then on completion and integration. This is precisely the sequence that the polyvagal hierarchy predicts: ventral regulation as a prerequisite for everything that follows.

SE and the PVT describe essentially the same landscape: the PVT as the map2, SE as the route. Levine and Porges have been friends for decades, and Levine embraced the PVT early on, because it gave him an explanation for what he had been observing in his clients for years3.

Creativity, movement, and the arts therapies

The PVT has also provided a theoretical foundation for fields that had long worked with the body and the senses but could not always account for why. Art therapy, psychomotor therapy, music therapy, and dance—all of these work directly on the autonomic nervous system through sensory and movement experiences. The PVT offers a neuroscientific language for this.

Researchers at HAN University of Applied Sciences in Nijmegen describe how polyvagal principles—attention to physical and sensory experience, co-regulation, and working from a place of safety—connect seamlessly with what arts therapists and psychomotor therapists were already doing. The theory gives their work an academic language and deepens the understanding of why certain interventions work (Haeyen, 2024).

What the PVT offers that cognitive models do not

People who have spent years—sometimes many years—in cognitive therapy and “know” that their anxiety is irrational but continue to feel it often recognize something important in the polyvagal theory: thinking alone does not shift your physiology sufficiently towards safety. You cannot reason yourself out of a state of shutdown. You cannot argue away the flight response. The nervous system operates at a level that words do not reach, and it calls for a different approach.

Porges captured this in a reformulation of Descartes: not “I think, therefore I am,” but “I feel myself, therefore I am” (Porges, 2022). It sounds philosophical, but it speaks to something many people in therapy are missing: recognition that the body is not the enemy but the guide. That the reactions standing in their way are not weaknesses, but marks left by something that once helped them survive. And then there is something else many people recognize: the feeling of not truly feeling oneself, as if watching one’s own life from a distance4. From a polyvagal perspective, this is an understandable phenomenon: a nervous system that has closed itself off to survive.

This reframe—from pathology to adaptation (from disorder to adjustment)—is for many clients and therapists, the core of what the PVT offers. Not a diagnosis, but a story that is recognized and that can be worked with.

My own experience

I have now been working for over six years as a mindfulness therapist in the day treatment unit of the Psychiatry Department at Gelre Hospital in Apeldoorn, the Netherlands. I provide group and individual mindfulness sessions, into which I regularly weave elements of Somatic Experiencing. The people who come to the groups and individual sessions have, alongside a psychiatric diagnosis, a physical component to their presentation—which is precisely why they are seeing a hospital psychiatrist. For nearly all of them, the idea of feeling into their body is, to put it mildly, something they would rather avoid. They have become unaccustomed to it, and have a disturbed relationship with their body, ranging from chronic frustration to outright hatred of it.

In every group, after several weeks, I explain the polyvagal theory. I do so using simple language—something I have also had to learn—and fill the whiteboard with drawings and notes.

One of the most common reactions to a whiteboard full of diagrams is, “Well, you can put my name up there,” meaning recognition. Things click into place. People see connections, better understand why they react the way they do, and become more convinced that their nervous system is actually giving a “normal” response to the abnormal events that have occurred in their lives. Whether it was abuse, bullying, an accident, an emergency operation, serious illness, or another overwhelming event—the body has lost its sense of safety and has adjusted—sensibly, but unfortunately often with unwanted consequences for the here and now—by moving more readily into a defensive autonomic state. Outside conscious control or will, intending to protecting.

In my view, the polyvagal theory is enormously helpful. It gives direction to sessions and motivates people to practice—even though learning to feel in one’s body again is demanding—with the meditations I offer and to engage with exercises during our sessions, to reflect on them afterward, and to gradually become better at recognizing and growing signals of safety.

That said, I have regularly noticed that clients did not fully understand my explanation, and I have had to learn which words and exercises work and which do not. To my knowledge, I have been able to resolve the resulting misunderstandings in the great majority of cases, and over time I have practiced increasingly at explaining the PVT in plain language without losing too much nuance. There is probably a phenomenon here that can never be entirely prevented: how is your explanation heard and remembered?

Share your story

All of this is important information. Not (or not yet?) as scientific evidence, but as living knowledge—which I will also share with the Polyvagal Institute Netherlands.

The road to evidence-based often runs through practice-based.

Your stories help me understand how the PVT really lands in practice, and they form a richer basis for conversation than abstract debates about neuroanatomy alone.

And also: where did things go wrong?

My working hypothesis—and I call it explicitly a hypothesis, not a prejudice—is that when polyvagal-informed practice causes harm, the cause is not the theory itself. I suspect it will often involve insufficiently trained therapists applying the theory too simplistically. Or misrepresentation of the PVT: over-popularization in which nuance is lost and people are confronted with overly confident claims. Or general therapeutic incompetence that has nothing to do with the PVT but that damages both the client and the theory’s reputation. Stephen Porges himself has described that the PVT is sometimes applied in wellness and coaching contexts in ways that do not reflect the scientific depth of the theory and that this is a matter of training and responsibility in translating the theory into practice, not of the theory itself (Porges, 2025).

In all of these cases, harm can occur, and I can well imagine that it does. That is serious, and every such case is one too many. But misinterpretation of the theory and therapist incompetence cannot be attributed to the polyvagal theory itself.

But my hypothesis is a hypothesis. And hypotheses deserve to be tested. So if you—as a client, therapist, supervisor, or trainer—know of situations in which polyvagal-informed practice demonstrably contributed to harm, I would like to hear about them. Concrete cases, documented situations, formal complaints. It is important to start collecting this to learn from it. Because if that evidence exists, I want to know it. And if it does not exist—that too is an answer to the question of how dangerous the polyvagal theory actually is. An answer that deserves to be heard.

Read here part two of this two-part series on evidence, double standards in science, and the ethics of criticism.

If you found this article worth reading and (not yet) feel like getting a paid subscription, you can always treat me to a cappuccino!

OK, I'll buy you a cappuccino!

References

Blanck, P., Stoffel, M., Bents, H., Ditzen, B., & Mander, J. (2019). Heart rate variability in individual psychotherapy: Associations with alliance and outcome. Journal of Nervous & Mental Disease, 207(6), 451–458. https://doi.org/10.1097/NMD.0000000000000994

Dana, D. (2018). The polyvagal theory in therapy: Engaging the rhythm of regulation. W.W. Norton & Company.

Gendlin, E.T. (1978). Focusing. Everest House.

Haeyen, S. (2024). A theoretical exploration of polyvagal theory in creative arts and psychomotor therapies for emotion regulation in stress and trauma. Frontiers in Psychology, 15, 1382007. https://doi.org/10.3389/fpsyg.2024.1382007

Kawai, H., et al. (2023). Initial outcomes of the Safe and Sound Protocol on patients with adult autism spectrum disorder: Exploratory pilot study. International Journal of Environmental Research and Public Health, 20(6), 4862. https://doi.org/10.3390/ijerph20064862

Levine, P. (1997). Waking the tiger: Healing trauma. North Atlantic Books.

Muller, R.T. & Vu, L.H. (2022). Polyvagal theory: An approach to understanding trauma. Psychology Today, June 2022. https://www.psychologytoday.com/us/blog/talking-about-trauma/202206/polyvagal-theory-approach-understanding-trauma

Porges, S.W. (2011). The polyvagal theory: Neurophysiological foundations of emotions, attachment, communication, and self-regulation. W.W. Norton & Company.

Porges, S.W. (2022). Polyvagal theory: A science of safety. Frontiers in Integrative Neuroscience, 16, 871227. https://doi.org/10.3389/fnint.2022.871227

Porges, S.W. & Dana, D. (Eds.) (2018). Clinical applications of the polyvagal theory: The emergence of polyvagal-informed therapies. W.W. Norton & Company.

Porges, S.W. (2025). Polyvagal theory: Current status, clinical applications and future directions. Clinical Neuropsychiatry, 22(3), 169–184. https://doi.org/10.36131/cnfioritieditore20250301

Ruiz-Aranda, D., et al. (2022). Reducing anxiety and social stress in primary education: A breath-focused heart rate variability biofeedback intervention. International Journal of Environmental Research and Public Health. PMC9407856. https://doi.org/10.3390/ijerph191610181

Sanders, M.R. & Thompson, G.S. (2022). Polyvagal theory and the developing child: Systems of care for strengthening kids, families, and communities. W.W. Norton & Company.

Siegel, D.J. (1999). The developing mind: How relationships and the brain interact to shape who we are. Guilford Press.

Een theorie die de mensen niet bereikt, verandert niets. De polyvagaaltheorie (PVT) heeft in dertig jaar een wereldwijd publiek bereikt en een vraag die me al een tijdje bezighoudt is wat die mensen eraan gehad hebben.

In het debat rond de PVT klinkt de laatste tijd regelmatig de suggestie dat polyvagaal geïnformeerd werken onethisch of zelfs schadelijk zou zijn. Kwalificaties die beslist niet passen bij mijn ervaringen1, maar die ik niet zonder meer naast me neer wil leggen. Er is immers een kans dat er iets van waar is en deze suggesties – die werden gedaan zonder verdere onderbouwing met cliëntverhalen – maakten me, behalve boos, ook nieuwsgierig.

Onder dit artikel wil ik daarom ervaringen verzamelen. Van cliënten, therapeuten, collega’s en van cursisten die een training bij me volgden. Ik doe dat enerzijds om de waarde van de polyvagaaltheorie voor de klinische praktijk te illustreren met voorbeelden en anderzijds om casussen (“gevallen”) waarbij mogelijk schade door de polyvagaaltheorie is ontstaan te verzamelen. Op deze manier anekdotisch bewijs verzamelen is, voor zover ik weet, nog niet eerder gedaan, dus dat maakt mijn oproep des te relevanter.

Het artikel dat je nu gaat lezen, vormt samen met mijn artikel over bewijsvoering en dubbele standaarden in de wetenschap en de ethiek van kritiek een tweeluik dat eerlijk wil kijken naar wat de PVT mensen geeft én waar het misgaat. Omdat beslissingen over wat professionals wel of niet mogen gebruiken op feiten moeten steunen en niet op ongefundeerde claims, en omdat de klinische waarde van de PVT te groot is om haar aan een oneerlijk debat te verliezen.

Taal voor wat geen naam had

Een van de meest gehoorde reacties van mensen die voor het eerst kennismaken met de PVT is een variant op hetzelfde thema: “Eindelijk begrijp ik waarom ik doe wat ik doe.” Het verhaal van de werking van het autonome zenuwstelsel is meer dan een cognitieve verklaring; het geeft erkenning en voelt vaak als een opluchting. Ontschuldigend is een woord dat hierbij past.

Mensen die jarenlang dachten dat ze “zwak” waren omdat ze bevroren in stressvolle situaties, leren dat bevriezen geen karakterfout is, maar een biologische overlevingsreactie, ouder dan taal en ouder dan het menselijk bewustzijn. Mensen die zichzelf beschrijven met woorden als “altijd aan staan” herkennen de sympathische activatie als iets wat hun zenuwstelsel heeft geleerd, niet als iets wat ze zijn. De verschuiving van oordeel en vaak ook zelfveroordeling en schaamte naar begrip is voor veel mensen het begin van herstel (Porges, 2011).

Een cliënte die werkte met oefeningen van Deb Dana, beschreef het zo: “Het was een eyeopener om te begrijpen waarom mijn zenuwstelsel reageert zoals het reageert. Ik zat constant in een toestand van activatie en voelde me aan het einde van de dag leeg. Toen ik begreep waar ik op de ladder stond (de ladder is een hulpmiddel, ontwikkeld door Dana om de PVT uit te leggen aan cliënten), begon ik anders met mezelf om te gaan. Mijn brein catastrofeerde (= negatief ‘omdenken’) ineens veel minder.” (Muller & Vu, 2022)

In de behandelkamer

Voor therapeuten die werken met trauma heeft de PVT iets wezenlijks veranderd: de focus is verschoven van het verhaal van de woorden naar de fysiologie, oftewel het verhaal dat het lichaam vertelt. Van “wat is er gebeurd” naar “wat doet het lichaam nu”. Dat is geen kleine verandering.

Polyvagaal geïnformeerde behandelaars leren bewuster te ‘werken’ met signalen van gevaar en veiligheid; in de behandelruimte en in de manier waarop ze contact maken, bijvoorbeeld met hun lichaamshouding en hun stem. De therapeutische relatie hangt dan veel minder af van de woorden, maar wordt een fysiologisch co-regulatieproces (Porges & Dana, 2018). Eerste onderzoeken suggereren dat de kwaliteit van de therapeutische band samenhangt met autonome regulatie bij cliënten, en dat hartslagvariabiliteit iets zegt over hoe veilig een cliënt de relatie ervaart – en zelfs over de uitkomst van de therapie (Blanck e.a., 2019).

Dat heeft praktische gevolgen. Therapeuten die werken vanuit de PVT letten op prosodie van stem, op oogcontact, op de inrichting van de ruimte. Ze begrijpen waarom een cliënt die “geen contact kan maken” niet onwillig is, maar fysiologisch niet beschikbaar, en stappen niet in de valkuil van meer druk zetten of meer vragen stellen. Ze werken met het zenuwstelsel in plaats van tegen het gedrag.

Kinderen, scholen en vroege ontwikkeling

De PVT heeft ook buiten de therapiekamer ingang gevonden. In het onderwijs, in de kinderzorg, in de neonatologie. Kinderarts Marilyn Sanders en kinderpsychiater George Thompson beschrijven hoe polyvagaal geïnformeerde zorg het verschil kan maken voor kinderen die vroeg trauma of hechtingsproblemen hebben doorgemaakt. Dat deden ze niet door meer gesprekken te houden, maar door ervoor te zorgen dat de kinderen meer veiligheid ervaarden. Sensitieve verzorgers die leren hoe het zenuwstelsel van een kind veiligheid signaleert en verwerkt, kunnen een belangrijke positieve invloed hebben op de ontwikkeling van het kind (Sanders & Thompson, 2022).

In Spanje volgden 585 basisschoolleerlingen een adem- en hartslagvariabiliteitstraining, gebaseerd op polyvagale principes. Na afloop vertoonden de kinderen significant lagere angst- en stressniveaus (Ruiz-Aranda e.a., 2022).

Al deze onderzoeken wijzen consistent in een richting: werken met het zenuwstelsel loont, ook buiten de spreekkamer.

Het Safe and Sound Protocol

Een van de meest praktische toepassingen van de PVT is het Safe and Sound Protocol (SSP), een luisterprogramma met gefilterde muziek dat het auditieve systeem traint om menselijke stemfrequenties als veilig te herkennen en minder afgestemd te raken op lagere tonen (die associëren met roofdieren) en hogere tonen (die associëren met alarmkreten). Het is ontwikkeld door Porges zelf en wordt inmiddels wereldwijd toegepast.

De eerste studies met volwassenen met autisme lieten verbeteringen zien in sociale responsiviteit, met name op het gebied van sociaal bewustzijn (Kawai e.a., 2023). Het gaat vooralsnog om pilotstudies met kleine groepen. Grotere, gecontroleerde studies zijn nodig. Mensen met angstklachten, ADHD en trauma rapporteren in de praktijk verminderde sensorische overgevoeligheid, meer emotionele regulatie en een vergroot vermogen tot contact; ervaringen die als illustratief gelden, niet als veelzeggend wetenschappelijk bewijs.

SSP is uiteraard geen wondermiddel. Sommige mensen ervaren de stimulering als te intens, met name bij een te snelle opbouw. Dat onderstreept iets essentieels: ieder instrument vereist deskundig gebruik. En daar ligt volgens mij een mechanisme achter een deel van de kritiek op de PVT: negatieve ervaringen met het SSP doen het goed aan de professionele borreltafel en stralen vervolgens af op de hele polyvagaaltheorie. Een begrijpelijk mechanisme, dat we vaker tegenkomen en waar soms dubbele standaarden worden gehanteerd. In het artikel van volgende week ga ik hier uitgebreid op in.

Somatic Experiencing

Een andere toepassing die naadloos aansluit op polyvagale principes is Somatic Experiencing® (SE), ontwikkeld door Peter Levine. Waar de PVT beschrijft hóé het zenuwstelsel reageert op gevaar en veiligheid, biedt SE een methodiek om vastgelopen overlevingsreacties voorzichtig te ontladen. Levine observeerde dat dieren in het wild na een bedreigende situatie letterlijk schudden en trillen; een fysiologische ontlading van de opgebouwde mobilisatie-energie. Bij mensen wordt die ontlading vaak geblokkeerd. SE werkt met precies die blokkade: niet door het trauma opnieuw te beleven, maar door het zenuwstelsel langzaam te begeleiden naar voltooiing van een onderbroken reactie (Levine, 1997).

Wat SE en de PVT verbindt, is een gedeeld uitgangspunt: het lichaam is niet het probleem, maar de weg naar herstel. SE-therapeuten werken met wat Eugene Gendlin, grondlegger van focusing, de “felt sense” noemde, een concept dat Levine overnam en centraal stelde in zijn methode. Je zou kunnen zeggen dat felt sense de subtiele, lichamelijke gewaarwording is die voorafgaat aan emoties en gedachten (Gendlin, 1978). Door daar aandacht aan te geven, in een tempo dat het zenuwstelsel aankan, ontstaat ruimte voor regulatie die je met praten alleen niet bereikt. Cliënten beschrijven na SE-sessies vaak een gevoel van ontspanning dat ze lang niet meer hebben gekend; als iets wat het lichaam zelf deed zodra het de ruimte en veiligheid voelde om dat te doen.

Vanuit polyvagaal perspectief is dat niet toevallig. SE werkt het meest effectief wanneer de cliënt voldoende ventrale vagale tonus heeft om de ervaring te verdragen; de zone waarbinnen activatie draaglijk blijft en integratie mogelijk wordt (Dana, 2018); wat Daniel Siegel het ‘window of tolerance’ noemde (Siegel, 1999) en wat Levine op vergelijkbare wijze beschreef. Een zenuwstelsel dat diep in shutdown zit, kan ontlading nog niet aan. De therapeut werkt daarom eerst aan veiligheid en contact, dan aan regulatie en mobilisatie, dan pas aan voltooiing en integratie. Dat is precies de volgorde die de polyvagale hiërarchie voorspelt: ventrale regulatie als voorwaarde voor alles wat daarna komt.
SE en PVT beschrijven in wezen hetzelfde landschap: de PVT als kaart2, SE als route. Levine en Porges zijn al decennia bevriend en Levine heeft de PVT al vroeg omarmd, want ze gaf hem een verklaring voor wat hij al jaren zag gebeuren bij zijn cliënten3.

Creativiteit, beweging en de kunstzinnige therapieën

De PVT heeft ook een theoretisch fundament geboden voor vakgebieden die al lang werkten met het lichaam en de zintuigen, maar dat niet altijd goed konden verklaren. Beeldende therapie, psychomotorische therapie, muziektherapie, dans; al deze vormen werken direct in op het autonome zenuwstelsel via sensorische en bewegingservaringen. De PVT biedt daarvoor een neurowetenschappelijke verklaringstaal.

Onderzoekers van de HAN University of Applied Sciences in Nijmegen beschrijven hoe polyvagale principes (aandacht voor fysieke en sensorische ervaring, co-regulatie, werken vanuit veiligheid) naadloos aansluiten op wat kunstzinnige en psychomotorische therapeuten al deden. De theorie geeft hun werk academische taal en vergroot tegelijk het inzicht in wáárom bepaalde interventies werken (Haeyen, 2024).

Wat de PVT geeft dat cognitieve modellen niet geven

Mensen die – soms jarenlang – in cognitieve therapie hebben gezeten en “weten” dat hun angst irrationeel is, maar haar toch blijven voelen, herkennen vaak iets belangrijks in de polyvagaaltheorie: denken alleen verandert je fysiologie niet afdoende in de richting van veiligheid. Je kunt jezelf niet uit een toestand van shutdown redeneren. Je kunt een vluchtreactie niet wegargumenteren. Het zenuwstelsel werkt op een niveau waar woorden niet komen en vraagt daarom een andere benadering.

Porges heeft dat treffend samengevat als een herformulering van Descartes: niet “ik denk, dus ik besta”, maar “ik voel mezelf, dus ik besta” (Porges, 2022). Het klinkt filosofisch, maar het raakt aan iets wat veel mensen in therapie missen: erkenning dat het lichaam niet de vijand is, maar de gids. Dat de reacties die hen in de weg zitten geen zwakheden zijn, maar littekens van iets wat hen ooit heeft geholpen te overleven. En dan is er nog iets wat veel mensen herkennen: het gevoel zichzelf niet echt te voelen, alsof ze van een afstand naar hun eigen leven kijken4. Vanuit de PVT is dat een verklaarbaar verschijnsel: een zenuwstelsel dat zichzelf heeft afgesloten om te overleven.

Dit reframe – van pathologie naar adaptatie (= van stoornis naar aanpassing) – is voor veel cliënten en therapeuten de kern van wat de PVT geeft. Niet een diagnose, maar een verhaal dat herkend wordt en waarmee gewerkt kan worden.

Mijn eigen ervaringen

Ik werk inmiddels ruim zes jaar als mindfulnesstherapeut op de deeltijdafdeling van de afdeling Psychiatrie van het Gelre Ziekenhuis in Apeldoorn. Ik verzorg daar groeps- en individuele sessies mindfulness. Daarin verweef ik regelmatig elementen van Somatic Experiencing. De mensen die in de groepen zitten en op individuele sessie komen, hebben naast een psychiatrisch gelabeld beeld ook een lichamelijk probleem (anders hoef je niet naar een ziekenhuispsychiater). Voor nagenoeg alle mensen geldt dat ze op zijn zachtst gezegd liever niet in hun lijf willen voelen, dat ze dit ontwend zijn, een verstoorde relatie met hun lichaam hebben, tot aan het chronisch boos zijn op hun lijf en het zelfs soms haten.

In iedere groep leg ik na een aantal weken de polyvagaaltheorie uit. Ik gebruik daarbij eenvoudige taal (dat heb ik ook moeten leren) en teken en schrijf het whiteboard vol.

Een van de meest gehoorde reacties op zo'n volgetekend whiteboard is: “Nou, schrijf mijn naam daar maar bij”, oftewel: herkenning, er vallen kwartjes, mensen zien verbanden, snappen beter waarom ze reageren zoals ze reageren en zien meer in dat hun zenuwstelsel eigenlijk een “normale” reactie geeft op de abnormale gebeurtenissen die in hun leven zijn voorgevallen. Of het nu mishandeling is, gepest zijn, een ongeluk, een spoedoperatie, ernstige ziekte of een andere heftige gebeurtenis; het lichaam is het gevoel van veiligheid kwijtgeraakt en heeft zich – heel verstandig, maar helaas vaak met ongewenste gevolgen voor het hier en nu – aangepast door uit voorzorg sneller in een defensieve autonome staat te gaan. Buiten de bewuste controle en wil om, met een intentie om te beschermen.

De polyvagaaltheorie is wat mij betreft zeer helpend en geeft richting aan het verloop van een sessie. Hij motiveert mensen daarbij om te oefenen – ondanks dat het pittig is om weer te leren voelen in het lijf – met de meditaties die ik ze geef om thuis mee te oefenen, maar ook om live tijdens de contacten een oefening die ik begeleid mee in te gaan en er nadien over uit te wisselen en zo steeds beter signalen van veiligheid te leren herkennen en te laten groeien.

Ja, ik heb ook regelmatig gemerkt dat cliënten mijn uitleg niet goed begrepen en ik heb zelf ook moeten wennen aan welke woorden en oefeningen werken en welke niet. Bij mijn weten heb ik de ontstane misverstanden in verreweg de meeste gevallen kunnen herstellen en heb ik me in de loop van de tijd steeds meer geoefend om de PVT uit te leggen in eenvoudige taal, zonder daarbij al te veel nuance te verliezen.
Hier hebben we vermoedelijk een fenomeen dat nooit te voorkomen is: hoe wordt je uitleg gehoord en onthouden?

Deel je verhaal

Allemaal belangrijke informatie. Niet (of nog niet?) als bewijs in wetenschappelijke zin, maar als levende kennis, die ik ook zal delen met het Polyvagaal Instituut Nederland, waar een aangepaste versie van dit artikel is geplaatst.

De weg naar evidence-based gaat vaak via practice-based.

Jullie verhalen helpen me te begrijpen hoe de PVT werkelijk landt in de praktijk, en ze vormen een rijkere basis voor een gesprek dan alleen abstracte debatten over neuroanatomie.

En ook: waar ging het mis?

Mijn werkhypothese – en ik noem het expliciet een hypothese, niet een vooroordeel – is dat wanneer polyvagaal-geïnformeerd werken schade veroorzaakt, de oorzaak niet de theorie zelf is. Ik vermoed dat het vaak zal gaan om onvoldoende opgeleide therapeuten die de theorie te simpel toepassen. Of om misrepresentatie van de PVT; te veel populariseren waarbij nuance verloren gaat en mensen met te stellige beweringen worden geconfronteerd. Of om algemene therapeutische onkunde die niets met de PVT te maken heeft en die naast schade aan de cliënt ook schade aan de PVT toebrengt. Stephen Porges zelf heeft beschreven dat de PVT in wellness- en coachingcontexten soms wordt ingezet op manieren die de wetenschappelijke diepgang van de theorie niet weerspiegelen, en dat dat een kwestie is van opleiding en verantwoordelijkheid in de vertaling van de theorie naar de praktijk, niet van de theorie zelf (Porges, 2025).

In al deze gevallen kan schade ontstaan, dat kan ik me goed voorstellen. Dat is ernstig en ieder ‘geval’ is er één te veel. Maar misinterpretatie van de theorie en incompetentie van therapeuten kun je de polyvagaaltheorie niet aanrekenen.

Maar mijn hypothese is een hypothese. En hypothesen verdienen toetsing. Dus als jij – als cliënt, als therapeut, als supervisor of opleider – situaties kent waarin polyvagaal geïnformeerd werken aantoonbaar bijdroeg aan schade, wil ik die graag horen. Concrete gevallen, gedocumenteerde situaties, klachtenprocedures. Het is belangrijk om dat te gaan verzamelen, om ervan te leren. Want als die evidentie bestaat, wil ik haar kennen. En als ze niet bestaat – dan is dat ook een antwoord op de vraag hoe gevaarlijk de polyvagaaltheorie eigenlijk is. Een antwoord dat ook gehoord mag worden.

Lees hier deel twee van dit tweeluik, over bewijsvoering en dubbele standaarden in de wetenschap en de ethiek van kritiek.

Als je dit artikel lezenswaardig vond en (nog) geen betaald abonnement wilt, mag je me ook trakteren op een cappuccino!

OK, haal maar een cappuccino dan!

Bronnen

Blanck, P., Stoffel, M., Bents, H., Ditzen, B., & Mander, J. (2019). Heart rate variability in individual psychotherapy: Associations with alliance and outcome. Journal of Nervous & Mental Disease, 207(6), 451–458. https://doi.org/10.1097/NMD.0000000000000994

Dana, D. (2018). The polyvagal theory in therapy: Engaging the rhythm of regulation. W.W. Norton & Company.

Gendlin, E.T. (1978). Focusing. Everest House.

Haeyen, S. (2024). A theoretical exploration of polyvagal theory in creative arts and psychomotor therapies for emotion regulation in stress and trauma. Frontiers in Psychology, 15, 1382007. https://doi.org/10.3389/fpsyg.2024.1382007

Kawai, H., e.a. (2023). Initial outcomes of the Safe and Sound Protocol on patients with adult autism spectrum disorder: Exploratory pilot study. International Journal of Environmental Research and Public Health, 20(6), 4862. https://doi.org/10.3390/ijerph20064862

Levine, P. (1997). Waking the tiger: Healing trauma. North Atlantic Books.

Muller, R.T. & Vu, L.H. (2022). Polyvagal theory: An approach to understanding trauma. Psychology Today, juni 2022. https://www.psychologytoday.com/us/blog/talking-about-trauma/202206/polyvagal-theory-approach-understanding-trauma

Porges, S.W. (2011). The polyvagal theory: Neurophysiological foundations of emotions, attachment, communication, and self-regulation. W.W. Norton & Company.

Porges, S.W. (2022). Polyvagal theory: A science of safety. Frontiers in Integrative Neuroscience, 16, 871227. https://doi.org/10.3389/fnint.2022.871227

Porges, S.W. & Dana, D. (red.) (2018). Clinical applications of the polyvagal theory: The emergence of polyvagal-informed therapies. W.W. Norton & Company.

Porges, S.W. (2025). Polyvagal theory: Current status, clinical applications and future directions. Clinical Neuropsychiatry, 22(3), 169–184. https://doi.org/10.36131/cnfioritieditore20250301
Nederlandse vertaling:

Ruiz-Aranda, D., e.a. (2022). Reducing anxiety and social stress in primary education: A breath-focused heart rate variability biofeedback intervention. International Journal of Environmental Research and Public Health. PMC9407856. https://doi.org/10.3390/ijerph191610181

Sanders, M.R. & Thompson, G.S. (2022). Polyvagal theory and the developing child: Systems of care for strengthening kids, families, and communities. W.W. Norton & Company.

Siegel, D.J. (1999). The developing mind: How relationships and the brain interact to shape who we are. Guilford Press.

Over the years, Grandmaster William C. C. Chen has never stopped developing. There is a remark of his that I heard him make somewhere in the 1990s and will not easily forget: “After 50 years of practicing Tai Chi, I discovered something.” He would then share this discovery, and we would spend the entire day exploring it in our training, trying to find or apply it ourselves. It is the hallmark of a true master: always remaining a student.

William Chen was always a very practically oriented Tai Chi teacher, with a strong focus on martial applications and boxing. The subject of health was not something he emphasized greatly—that began to change around 2012 and beyond. In 2015 he wrote the article below, which he gave me permission to translate, with assistance from my teacher, Master Laura Stone.

The translated article appeared in TQT Magazine, which no longer exists. I felt it was worth making it available to the public once more. Voilà:

Tai Chi Practice and the Prevention of Heart Disease

The most important steps in preventing heart disease are movement, together with healthy nutrition, healthy sleep, and healthy thinking. Exercise helps to relax the muscles of the rib cage and give the organs sufficient room to function.

Improving the lubrication and oxygenation of the organs is one of the fundamental ways to remove bacteria, viruses, and toxins and contributes to the better functioning and health of all organs—especially to the vitality of the heart.

There is nothing magical about the positive effects of the magical art of Tai Chi practice on heart disease. It is simply a matter of relaxing the muscles of the rib cage while the arms float upward and the elbows move slightly outward to keep the armpits open, thereby increasing the volume of the torso. This helps the organs to function effectively through the enlarged space in the chest cavity. At the same time, deep breathing provides sufficient oxygen to the blood and removes carbon dioxide from the body, allowing us to live long and in good health. This is the primary purpose of the slow tempo of the movements.

Synchronizing the soft, slow movements with deep diaphragmatic breathing is one of the best ways to prevent heart disease. Exhaling calms the nerves and relieves muscular tension. When the muscles of the rib cage are relaxed, the arms float upward and the armpits open slightly. The result is an increase in the volume of the torso, giving the organs more room to function optimally.

Deep diaphragmatic breathing brings more oxygen into the lungs than ordinary breathing. More oxygen-rich blood from the heart stimulates the functioning of the immune system, making it easier for the body to detoxify. We aim to keep the heart functioning well.

The heart is the hub of the organs, pumping oxygen-rich blood (氣血) throughout the body. All major aspects of fitness, health, and life itself depend on the functioning of the heart. The organs depend on the heart for their proper functioning. Every organ, tissue, and cell in the body depends on the blood pumped by the heart for optimal performance.

Although emotional stress is a natural part of life, the excessive and persistent worry, anxiety, and despondency that accompany stress are highly damaging. Stress causes the muscles of the rib cage to contract. The diaphragm rises and the arms fall against the rib cage. This reduces the volume of the torso, impairing blood flow to the organs and potentially overburdening the heart.

A poorly functioning heart pumps less oxygen and nutrients to the organs and removes fewer waste products, toxins, and carbon dioxide from the body. This inevitably leads to tissue poisoning and organ failure, resulting in a number of heart-threatening conditions.

Heart disease is the leading cause of death in the United States, with nearly 2,000 deaths per day. Each year, approximately 720,000 Americans suffer a heart attack—515,000 of them for the first time, and 205,000 having had a previous heart attack. A major cause of heart disease is excessive strain on the organs. Lack of space and poor circulation of the heart gives rise to disease.

The importance of exercise in preventing heart disease has been repeatedly demonstrated by experts in the field. The CDC Division for Heart Disease and Stroke Prevention (DHDSP), for example, states in its summary of risk factors and recommendations that adults are advised to engage in two and a half hours of physical activity per week.

The Ohio State University Medical Center lists fitness as a means of preventing heart disease. Exercise is nature’s medicine—more powerful than any pharmaceutical in restoring and rejuvenating the human heart and organs.

Daily movement is essential for the heart. Researchers have concluded that exercise is a superior method for keeping our hearts healthy, noting that regular gentle movement is better than short, intense, and more strenuous workouts. Exercise helps to loosen overtaxed muscles throughout the body, allowing everything to function more smoothly and efficiently.

The slow-motion practice of Tai Chi Chuan is strongly recommended by physicians. The slow movements calm the nervous system and relieve excessive preoccupation with worry, anxiety, and despondency. The muscles of the rib cage relax and the volume of the torso increases, creating more space and improving organ function.

Enlarging the space of the torso allows the lungs to function better by enabling a full inhalation and exhalation. At the same time, the toes press into the ground and the fingers push against the resistance of the air, generating a powerful flow of energy through the body. This creates a dynamic jetstream wave effect within the torso, capable of flushing out organ impurities. This is comparable to the water jets in a dishwasher, which rinse the dirt from the dishes and leave them clean and ready to be used again.

The same principle applies to the brain cells. Dr. Maiken Nedergaard, a leading neuroscientist, explains in “The Power of Sleep” (Alice Park, Time Magazine, November 9, 2014) how changes in brain cells during sleep create greater opportunity for cerebrospinal fluid to flow. “It is like a dishwasher rinsing away the dirt,” she writes.

The Tai Chi movements support the return of blood from the legs to the heart. When we take a slow step and place the foot down softly so that the calf muscles remain relaxed, blood can pool in the lower leg. As we gradually shift our weight from heel to toe and press the toes into the ground, the calf muscle pumps the blood upward toward the heart, increasing blood supply to the heart.

This supporting action of the calf muscle in pumping blood toward the heart is important for us. Research shows that “it takes only one heartbeat to pump blood from the heart to the lower legs, but several strong heartbeats to pump it back up to the heart.”

The mechanism of stepping and releasing in Tai Chi Chuan is critically important for the return of blood to the heart while simultaneously improving circulation in the legs. This calf muscle pump is sometimes called the second heart of the body.

Physicians advise airline passengers to stand up and walk around regularly during long flights. It stimulates circulation in the legs but also promotes healthier circulation of the organs in the torso. The cramped seats of modern commercial airlines force the arms against the rib cage, limiting the volume of the torso and compressing the organs together. This prevents the heart from functioning normally.

Good health depends on the organs of the body. When the organs are healthy and strong, ailments and diseases will occur less frequently. We should not allow stress to reduce the volume of the torso, restricting organ function and impairing the heart.

Stress is not always harmful. We sometimes need tension to stimulate us. Positive stress brims with life energy. Many martial artists, athletes, and performers know how to channel stress into high-energy performance. Properly directed stress can truly work in our favor. The ambition to succeed is the feeling of our conscious heart that provides the energy to realize our aspirations.

Negative states of fear, worry, and despondency, on the other hand, are the cause of muscular tension. The muscles of the rib cage contract and pull the diaphragm upward, while the upper arms simultaneously fall against the rib cage. The space available for the organs in the torso diminishes, circulation deteriorates, and hazardous conditions develop that can result in serious heart disease.

Mother Nature has bestowed upon us a metabolic process capable of renewing the organs of the body. Our torso is like the interior of a dishwasher, and the organs are like reusable plates. We must cleanse the organs as frequently as possible, even before toxins begin to accumulate. Regularly cleansing the organs to keep them in optimal condition is our priority.

Happy people are healthier and live longer than unhappy people. When we are happy, the muscles of the rib cage relax. When we are sad, worried, or unhappy, the muscles of the rib cage contract. The limited space in the torso makes it harder for the organs to function.

The muscle-free movements of Tai Chi Chuan arise from releasing and activating the flow of energy, generating a powerful energetic wave through the body while the muscles—particularly those surrounding the arteries—remain relaxed, producing vasodilation. This creates a constant flow of nutrients and oxygen-rich blood throughout the entire vascular system. This powerful internal energy flow extends far beyond organ cleansing; it helps to purify everything in the body.

Relaxing the rib muscles is the best care we can offer our organs, as it enables them to increase the volume of the torso. This promotes the cleansing of the organs so that they can perform their work effectively and helps to keep the heart vital and in peak condition.

The concept of heart disease prevention has its origins in an insight from my teacher, the world-renowned Grandmaster Professor Cheng Man-Ching, who observed, “The organs of cats and dogs are healthier than those of humans, because their organs hang freely in the body as they move about. This helps to lubricate and oxygenate the organs to keep them healthy, in contrast to the unhealthy human organs that often jostle against each other in the body.”

The information I have gathered and researched through my daily practice with students over the past sixty years leads me to this positive conviction: cleansing the organs is the foundation of staying healthy. The analogy of “organ cleansing as a dishwasher” is one I have carried with me for many years.

This article is part of my lifelong dedication to Tai Chi practitioners. The inner practice of Tai Chi Chuan is like cleansing the body from within. Regularly cleansing the organs, cells, arteries, veins, and tissues of the body is of vital importance to the health of the heart. Cleansing through Tai Chi movements can also help to prevent kidney and liver disease, as well as cancer. It is undeniably helpful in reducing other ailments, diseases, and stress.

Daily practice of Tai Chi Chuan, with heart and mind attuned to feeling the flow of energy pulsing through the body, will keep the doctors at bay. Consistent daily practice of these slow movements is particularly helpful in reducing the burden on hospital staff and physicians.

Dutch article: Tai Chi en het voorkomen van hartaandoeningen

4.73MB ∙ PDF file

Download

Download

Colofon:

Written by Yang Style T’ai Chi Ch’uan Grandmaster William C. C. Chen. Original publication: Spring 2015, International Magazine of Tai Chi Chuan, Vol. 39, No. 1. Translation: Ronald de Caluwé, with assistance from Laura Stone. Previously published in TQT Magazine, Vol. 3, No. 10, June 2015.

If you found this article worth reading and (not yet) feel like getting a paid subscription, you can always treat me to a cappuccino!

OK, I'll buy you a cappuccino!

In de loop van de jaren is Grootmeester William C. C. Chen zich steeds blijven ontwikkelen. Zo luidde een uitspraak van hem die ik hem ergens in de jaren 90 hoorde zeggen en niet snel zal vergeten: “After 50 years of practising Tai Chi, I discovered something”. Dan vertelde hij over deze ontdekking en waren we daar de hele dag mee bezig om dat tijdens onze training ook te ontdekken of toe te passen. Het kenmerkt een echte meester: altijd ook leerling blijven!

William Chen was altijd een erg praktisch ingestelde Tai Chi leraar, met veel aandacht voor krijgskunstige toepassingen en boksen. Het onderwerp gezondheid werd niet erg door hem benadrukt. Dat begon wat meer tijdens de jaren plusminus 2012 en later. In 2015 schreef hij onderstaand artikel, dat ik van hem mocht vertalen en waarbij ik hulp kreeg van mijn leraar Master Laura Stone.

Het vertaalde artikel verscheen in “TQT Magazine”, wat inmiddels niet meer bestaat. Ik vond het de moeite om het toch nog een keer openbaar te maken. Voilà:

Tai Chi beoefening en het voorkomen van hartaandoeningen

De belangrijkste stappen bij het voorkomen van hartaandoeningen zijn beweging, tezamen met gezonde voeding, gezonde slaap en gezond denken. Oefeningen helpen om de spieren van de ribbenkast te ontspannen en de organen voldoende ruimte te geven.
Het verbeteren van de smering en zuurstofvoorziening van organen is een van de fundamentele manieren om bacteriën, virussen en toxines (gifstoffen) te verwijderen en levert een bijdrage aan het beter functioneren en aan de gezondheid van alle organen, speciaal voor de vitaliteit van het hart.

Er is niets magisch aan de positieve effecten van de magische kunst van de Tai Chi-beoefening bij hartaandoeningen. Het is eenvoudigweg een kwestie van het ontspannen van de spieren van de ribbenkast, terwijl de armen omhoog drijven en de ellebogen licht naar buiten bewegen om de oksels geopend te houden, waardoor het volume van de torso toeneemt.
Dit helpt de organen om effectief te functioneren, door de vergrote ruimte in de borstholte. Tegelijkertijd geeft een diepe ademhaling ons voldoende zuurstof in het bloed en verwijdert het kooldioxide uit het lichaam, waardoor we lang en in goede gezondheid kunnen leven.
Dit is het primaire doel van het langzame tempo van de bewegingen.

Het synchroniseren van de zachte, langzame bewegingen met een diepe middenrif-ademhaling is een van de beste manieren om hartaandoeningen te voorkomen. Uitademen brengt de zenuwen tot rust en verlicht spierspanning. Wanneer de spieren van de ribbenkast worden ontspannen, drijven de armen omhoog en openen de oksels zich licht. Het resultaat is een toename van het volume van de torso, waardoor de organen meer ruimte krijgen om optimaal te kunnen functioneren.

De diepe middenrif-ademhaling brengt meer zuurstof in de longen dan de normale ademhaling. Meer zuurstofrijk bloed vanuit het hart stimuleert de werking van het immuunsysteem. Hierdoor is het makkelijker voor het lichaam om te ontgiften.
Het is onze bedoeling om het hart goed te laten blijven functioneren.

Het hart is de spil van de organen, die het zuurstofrijke bloed (氣血) door het lichaam pompt. Alle belangrijke facetten van fitheid, gezondheid en het leven zelf zijn afhankelijk van het functioneren van het hart. De organen zijn voor hun goede werking afhankelijk van het hart. Ieder orgaanweefsel en iedere cel in het lichaam is voor een optimaal functioneren afhankelijk van het bloed dat wordt rondgepompt door het hart.

Hoewel emotionele stress een natuurlijk onderdeel van het leven is, zijn de excessieve en aanhoudende zorgen, angsten en somberheid die gepaard gaan met stress zeer schadelijk. Stress leidt tot het samentrekken van de spieren van de ribbenkast. Het middenrif komt omhoog en de armen vallen tegen de ribbenkast. Hierdoor vermindert het volume van de torso, waardoor de bloeddoorstroming van de organen verslechtert en het hart mogelijk overbelast raakt.

Een slechter werkend hart pompt minder zuurstof en voedingsstoffen naar de organen en voert minder afvalstoffen, gifstoffen en kooldioxide af uit het lichaam. Dit leidt onvermijdelijk tot vergiftiging van de weefsels en orgaanfalen. Het resulteert in een aantal hart-dodende aandoeningen.

Hartaandoeningen zijn de voornaamste doodsoorzaak in de VS, met bijna 2000 doden per dag. Ieder jaar krijgen ongeveer 720.000 Amerikanen een hartinfarct. Hiervan zijn er 515.000 die een eerste hartinfarct hebben en 205.000 die eerder een hartinfarct hadden. Een belangrijke oorzaak van hartaandoeningen is overmatige stress van de organen. Een gebrek aan ruimte en slechte circulatie van het hart veroorzaakt ziekten.

Het belang van oefeningen om hartaandoeningen te voorkomen is herhaaldelijk aangetoond door experts uit het veld. Zo vermeldt bijv. de CDC Division for Heart Disease and Stroke Prevention (DHDSP [de Amerikaanse variant van de Hartstichting]) in haar samenvatting van risicofactoren en suggesties dat aanbevolen wordt dat volwassenen wekelijks tweeënhalf uur zouden moeten bewegen.

The Ohio State University Medical Center noemt fitness als een manier om hartaandoeningen te voorkomen. Beweging is een geneesmiddel van de natuur, krachtiger dan welk medicijn dan ook om het menselijke hart en de organen te herstellen en te verjongen.

Dagelijks bewegen is essentieel voor het hart. Onderzoekers zijn tot de conclusie gekomen dat beweging een superieure methode is om ons hart gezond te houden, waarbij aangemerkt wordt dat regelmatige lichte beweging beter is dan korte, intense en meer inspannende oefeningen. Bewegen helpt om overspannen spieren in het lichaam losser te maken, waardoor alles soepeler en efficiënter gaat.

De slow motion van Tai Chi Chuan wordt sterk aanbevolen door artsen. De langzame bewegingen kalmeren het zenuwstelsel en verlichten het overmatig bezig zijn met zorgen, angst en somberheid. De spieren van de ribbenkast ontspannen en het volume van de torso neemt toe, zodat meer ruimte ontstaat en het functioneren van de organen verbetert.

Het vergroten van de ruimte van de torso zorgt voor een beter functioneren van de longen, doordat een volle in- en uitademing mogelijk wordt. Tegelijk drukken de tenen tegen de grond en duwen de vingers tegen de luchtweerstand en ontstaat een krachtige energiestroom in het lichaam. Dit creëert een dynamisch jetstream-golfeffect binnen de torso waardoor verontreiniging van organen weggespoeld kan worden. Dit is vergelijkbaar met de waterstralen in een vaatwasser, die het vuil van de vaat spoelen en het servies weer als nieuw maken en klaar maken om hergebruikt te worden.

Dit geldt ook voor de hersencellen. Dr. Maiken Nedergaar, vooraanstaand neurowetenschapper, legt in “The Power of Sleep” (Alice Prank, Time Magazine, 9-11-’14) uit hoe veranderingen in hersencellen tijdens onze slaap ervoor zorgen dat er meer gelegenheid ontstaat voor de hersen- en ruggemergvloeistof (liquor) om te kunnen stromen. “Het is als een vaatwasser die de afwas afspoelt om het vuil te verwijderen,” schrijft ze.

De Tai Chi bewegingen helpen bij de terugstroom van bloed van de benen naar het hart. Wanneer we langzaam een stap maken, de voet zacht neerzetten, zodat de kuitspieren ontspannen blijven, kan bloed zich in het onderbeen verzamelen. Wanneer we geleidelijk het gewicht verplaatsen van de hiel naar de tenen en de tenen op de grond drukken, pompt de kuitspier het bloed in de richting van het hart, waardoor de bloedaanvoer naar het hart toeneemt.

Dit ondersteunend pompen van bloed door de kuitspier, om bloed naar het hart te laten stromen, is belangrijk voor ons. Onderzoek toont aan dat “het slechts één hartslag kost om het bloed van het hart naar de onderbenen te pompen, maar dat het enkele sterke hartslagen kost om het bloed terug omhoog naar het hart te pompen.”

Het mechanisme van stappen en loslaten in Tai Chi Chuan is erg belangrijk voor het terugstromen van bloed naar het hart, waarbij tegelijk de doorbloeding van de benen verbetert. Deze kuitspierpomp wordt dan ook weleens het tweede hart van het lichaam genoemd.

Artsen adviseren vliegtuigpassagiers om tijdens lange vluchten regelmatig op te staan en wat rond te lopen. Het stimuleert de doorbloeding van de benen, maar zorgt ook voor een gezondere circulatie van de organen in de torso. De krappe stoelen van de hedendaagse commerciële vliegmaatschappijen dwingen de armen tegen de ribbenkast, hetgeen het volume van de torso beperkt en organen dicht opeen comprimeert. Hierdoor kan het hart niet normaal functioneren.

Een goede gezondheid hangt af van de organen in het lichaam. Als de organen gezond en sterk zijn, zullen aandoeningen en ziekten minder vaak voorkomen. We zouden niet moeten toestaan dat stress het volume van de torso reduceert, waardoor de werking van organen beperkt wordt en de hartfunctie verslechtert.

Stress is niet altijd slecht. We hebben soms spanning nodig om ons te stimuleren. Positieve stress barst van de levensenergie. Er zijn veel krijgskunstenaars, sporters en artiesten die weten hoe ze stress kunnen benutten voor een high energy prestatie. In goede banen geleide stress kan echt in ons voordeel werken. De ambitie om te slagen is het gevoel van ons bewuste hart dat de energie geeft onze ambitie te realiseren.

Aan de andere kant zal een negatieve stemming van angst, bezorgdheid en somberheid de oorzaak zijn van spierspanningen. De spieren van de ribbenkast trekken samen en trekken het middenrif op, waarbij tegelijk de bovenarmen tegen de ribbenkast zakken. De ruimte voor de organen in de torso vermindert, waardoor de circulatie verslechtert en zich riskante omstandigheden ontwikkelen die kunnen resulteren in ernstige hartaandoeningen.

Moeder Natuur heeft ons een stofwisselingsproces geschonken dat de organen in het lichaam kan hernieuwen. Onze torso is als het binnenste van een afwasmachine en de organen zijn als herbruikbare borden. We moeten de organen zo vaak mogelijk reinigen, zelfs nog vóór de gifstoffen zich ophopen. Het regelmatig reinigen van de organen om ze in optimale conditie te houden is onze prioriteit.

Gelukkige mensen zijn gezonder en leven langer dan ongelukkige mensen. Wanneer we gelukkig zijn, ontspannen de spieren van de ribbenkast zich. Wanneer we droevig zijn, bezorgd of ongelukkig, zullen de spieren van de ribbenkast samentrekken. De beperkte ruimte in de torso bemoeilijkt het functioneren van de organen.

De spier-vrije bewegingen van Tai Chi Chuan ontstaan door het loslaten en opwekken van de stroom van energie, om zo een krachtige energetische golf in het lichaam te creëren, terwijl de spieren ontspannen, met name die rond de slagaderen, waardoor verwijding van de bloedvaten ontstaat. Hierdoor ontstaat een constante stroom van voedingsstoffen en zuurstofrijk bloed door het gehele vasculaire systeem. Deze krachtige interne energiestroom gaat veel verder dan orgaanreiniging: het helpt alles in het lichaam te zuiveren.

Het ontspannen van de ribspieren is de beste zorg voor onze organen, doordat zij in staat zijn het volume van de torso te vergroten. Dit bevordert de reiniging van de organen, zodat zij hun werk goed kunnen doen, en helpt om het hart vitaal en in tiptop conditie te houden.

Het concept van preventie van hartziekten heeft zijn oorsprong in een inzicht van mijn leraar, de wereldberoemde Grootmeester Prof. Cheng Man-Ching, die opmerkte: “De organen van katten en honden zijn gezonder dan die van mensen, omdat hun organen vrij in het lichaam hangen als zij rondlopen. Dit helpt om de organen te smeren en van zuurstof te voorzien om ze gezond te houden, in contrast met de ongezonde menselijke organen die vaak tegen elkaar botsen in het lichaam.”

De informatie die ik heb verzameld en onderzocht in mijn dagelijkse beoefening met studenten gedurende de laatste 60 jaar, leidt mij naar dit positieve idee: het reinigen van de organen is de basis van gezond blijven. De analogie van “orgaanreiniging als een vaatwasser” draag ik al jaren met me mee.

Dit artikel is een deel van mijn levenslange toewijding aan Tai Chi beoefenaars. De innerlijke beoefening van Tai Chi Chuan is als het inwendig reinigen van het lichaam. Regelmatig reinigen van de organen, cellen, slagaderen, aders en de weefsels van het lichaam is van vitaal belang voor de gezondheid van het hart. Het reinigen door de Tai Chi bewegingen kan ook helpen om nier- en leveraandoeningen te voorkomen, alsmede kanker. Het is ontegenzeggelijk behulpzaam in het verminderen van andere kwalen, ziekten en stress.

Het dagelijks beoefenen van Tai Chi Chuan, met hart en geest bij het voelen van de energiestroom die door het lichaam golft, zal de dokters buiten de deur houden. Het consequent en dagelijks beoefenen van deze langzame bewegingen is bijzonder behulpzaam voor het verminderen van de overbelasting van ziekenhuispersoneel en dokters.

Tai Chi en het voorkomen van hartaandoeningen

4.73MB ∙ PDF file

Download

Download

Colofon:
Geschreven door Yang Stijl T'ai Chi Ch’uan Grootmeester William C. C. Chen.

Oorspronkelijke publicatie: Lente 2015, in International Magazine of Tai Chi Chuan, vol. 39, No.1.
Vertaling: Ronald de Caluwé, met hulp van Laura Stone.
Verscheen in het toenmalige TQT Tijdschrift, jaargang 3, nr. 10, juni 2015.

Als je dit artikel lezenswaardig vond en (nog) geen betaald abonnement wilt, mag je me ook trakteren op een cappuccino!

OK, haal maar een cappuccino dan!

In the final session of a mindfulness or compassion training, there is always attention for what comes next. Because once you’re on your own after eight weeks of intensive practice, choices have to be made. Recently I wrote about how you might continue after your training. This piece is about a very common stumbling block in meditation.

When practice stalls

Eventually every practitioner encounters it: meditation quietly slips into the background for a while. A busy period at work, worries at home, a trip away—there are plenty of reasons why practice falls by the wayside. Or perhaps simply a break after all those weeks of training.

For me, the practice dip very often falls in the holiday season. And that’s where I learned an important lesson.

Good intentions

When I first felt, years ago, that meditation was truly something for me—that I was benefiting from it and that it had found a permanent place in my life—I wanted to hold onto that feeling at all costs. So I resolved to take my meditation cushion on holiday. So I wouldn’t lose ‘the feeling.’

At that time we went every year to the island of Ameland in our old caravan. A wonderful island, with plenty of time to read and meditate. The cushion was the first thing packed when we loaded the caravan.

Three weeks later, when we got home, it was the last thing to come back out.

Lost everything?

It had been an incredible holiday, as it almost always is on the Wadden Islands. Wonderfully relaxed, books read, hours enjoyed on the beach and at various terraces and beach pavilions. But meditate? Not once.

Despite the lovely holiday, I felt genuinely disappointed. A familiar inner voice made itself heard: now I’ve lost everything, I’ll have to start from scratch; it was all for nothing.

I heard similar things from former participants I spoke with afterward: once the motivation is gone, there’s no point anymore. Too late. You might as well stop. And then comes the self-criticism: Useless. You can’t even keep that up.

When I recognized that in myself, I finally understood just how powerful that mechanism is.

But wait a moment…

Because—what is meditation actually about? What is the essence that all those famous teachers whose books I had studied keep pointing to?

Is meditation really an achievement you build up and can then lose again? Do past results guarantee future ones?

No—meditation is precisely about sitting down each time as if it were the first time. That is precisely the beginner’s mind we want to cultivate. When that truly landed for me, I realized nothing had been lost, and a weight lifted from my shoulders.

What do you actually lose when your practice stalls for a while? And is there a better option than simply starting again, picking up where you left off? No—more than that: it was always the only option you ever had: just begin again.

Make music

If you haven’t played the piano for a while—a metaphor I like to use, and one I’ll work out fully in an article someday—your fingers may feel a little stiff. There may be resistance to lifting the lid again. You might conclude that there’s no point anymore. But you wouldn’t throw away years of piano lessons, would you?

A pianist sits down and plays. And soon notices that the stiffness fades, often sooner than expected. After enough practice, the music lives in you; you pick it up quickly again—your fingers seem to know it too.

Meditation works no differently. You can stop, or you can simply begin again. Whether the last time was yesterday or three months ago. That is the heart of it: beginning again, always. Without seeking a result, without expecting progress, without demanding calm or a quiet mind. And then being surprised to find that the meditation is still there in you.

Welcome back

So: if your practice has lost its momentum and you’re suffering under the illusion that it’s too late—rest assured. You can let go of the self-criticism and simply begin again. Just as every other practitioner does every day, including those whose practice just happens not to have lapsed right now.

In meditation, there is always another chance. With every breath, even.

Or, as the Sufi mystic Rumi wrote:

Come, come, whoever you are!
Wanderer, worshipper, lover of leaving.
It doesn’t matter.

This is not a caravan of despair.

Come, come.
Even if you have broken your vows a thousand times.
Come,
come again,
come!

If you found this article worth reading and (not yet) feel like getting a paid subscription, you can always treat me to a cappuccino!

OK, I'll buy you a cappuccino!

In de laatste bijeenkomst van een mindfulness- of compassietraining is er altijd aandacht voor wat daarna komt. Want als je na acht weken intensief oefenen op jezelf bent aangewezen, zijn er keuzes te maken. Recent schreef ik over hoe je verder zou kunnen gaan na je training. Nu gaat het over een veelvoorkomende hobbel bij het mediteren.

Als de beoefening stokt

Vroeg of laat krijgt iedere beoefenaar ermee te maken: het mediteren raakt een tijdje op de achtergrond. Een drukke periode op het werk, zorgen thuis, een reis – er zijn genoeg redenen waarom het mediteren er even bij inschiet. Of misschien gewoon even een break na al die weken oefenen.
Bij mij zit de oefendip heel vaak in de vakantieperiode. En daar heb ik ook een belangrijke les geleerd.

Goede voornemens

Toen ik jaren geleden voor het eerst het gevoel had dat mediteren echt iets voor me was, dat ik er baat bij had en dat het een vaste plek in mijn leven had gekregen, wilde ik dat gevoel koste wat kost behouden. En dus nam ik me voor mijn meditatiekussen mee te nemen op vakantie. Zodat ik ‘het gevoel’ niet kwijt zou raken.

We gingen in die periode jaarlijks met onze oude caravan naar Ameland. Een heerlijk eiland en tijd genoeg om te lezen en mediteren. Het kussen ging als eerste de caravan in bij het inpakken.
Drie weken later, bij thuiskomst, kwam het als laatste weer naar buiten.

Alles kwijt?

Het was een heerlijke vakantie geweest, zoals eigenlijk altijd op de Wadden. Lekker ontspannen, boeken gelezen, genoten op het strand en op verschillende terrasjes en strandpaviljoens. Maar gemediteerd? Niet één keer.

Ondanks de fijne vakantie baalde ik flink. Een vertrouwd stemmetje liet zich horen: nu ben ik alles kwijt, kan ik weer van voren af aan beginnen, was het allemaal voor niets.

Ik hoorde soortgelijke geluiden ook wel eens van voormalige deelnemers die ik later sprak: als de klad er eenmaal in zit, heeft het geen zin meer. Te laat. Je kunt er beter mee stoppen. En dan ook nog de zelfkritiek: Prutser. Zelfs dát kun je niet volhouden.

Toen ik dat bij mezelf herkende, begreep ik pas goed hoe sterk dat mechanisme is.

Maar wacht even …

Want, waar gáát mediteren eigenlijk over? Wat is nu de essentie waar al die beroemde meesters wier boeken ik had bestudeerd het over hebben?
Is mediteren echt een prestatie die je levert, opbouwt en weer kunt verliezen? Geven in het verleden behaalde resultaten een garantie voor de toekomst?

Nee, mediteren is juist iedere keer opnieuw gaan zitten, alsof het de eerste keer is. Dat is precies de beginners-mind die we willen cultiveren. Toen dat tot me doordrong, besefte ik dat er niets verloren was en viel er een last van mijn schouders.

Wat verlies je eigenlijk als je beoefening een tijdje stokt? En is er een betere optie dan gewoon weer te beginnen, verder te gaan waar je gebleven was? Nee, sterker nog: het was altijd al de enige optie die je had: gewoon weer opnieuw beginnen.

Maak muziek

Als je een tijdje geen piano speelt – een metafoor die ik graag gebruik en die ik wel eens een keer helemaal zal uitwerken in een artikel – kunnen je vingers wat stijver zijn. Er kan weerstand zijn om de klep weer open te doen. Je kunt dan concluderen dat het geen zin meer heeft. Maar dan gooi je toch niet jaren pianoles weg?

Een pianist gaat zitten en speelt. En merkt al snel dat de stijfheid verdwijnt, vaak eerder dan verwacht. Na voldoende oefening zit de muziek in je; je pikt het snel weer op, ook je vingers lijken het te weten.

Mediteren werkt niet anders. Je kunt stoppen, of je kunt gewoon opnieuw beginnen. Of de vorige keer nu gisteren was of drie maanden geleden. Dat is de kern: steeds opnieuw beginnen. Zonder resultaat te verlangen, zonder progressie te verwachten, zonder ontspanning of rust in je hoofd te eisen. En je dan laten verrassen dat het mediteren nog steeds in je zit.

Welkom terug

Dus: als je beoefening wat in het slop zit en je lijdt aan de illusie dat het nu te laat is, wees gerust. Je kunt de zelfkritiek loslaten en gewoon opnieuw beginnen. Net zoals iedere andere beoefenaar elke dag doet, ook degene wiens praktijk toevallig even niet versloft is.

In de meditatie is er altijd een herkansing. Elke ademhaling zelfs.

Of zoals de Soefi mysticus Rumi schreef:

Kom, kom, wie je ook bent!
Zwerver, gelovige, wegloper.
Het maakt niet uit.

Dit is geen karavaan van wanhoop.

Kom, kom.
Ook al heb je duizend maal
je gelofte verbroken.
Kom,
kom nogmaals,
kom!

Als je dit artikel lezenswaardig vond en (nog) geen betaald abonnement wilt, mag je me ook trakteren op een cappuccino!

OK, haal maar een cappuccino dan!